ЛЕЧЕНИЕ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ ГОЛЕНИ

Венозные трофические язвы, в классическом варианте, первоначально развиваются в местах локализации прямых перфорантных вен. Обычно это внутренняя поверхность нижней трети голени, реже ее наружная или задняя поверхность. Размер трофических язв может меняться в зависимости от длительности заболевания и присоединяющейся микробной инфекции. Образованию язвы, как правило, предшествует целый комплекс объективных и субъективных симптомов, свидетельствующих о прогрессирующем нарушении венозного кровообращения в конечностях. Пока врачи ищут эффективные медикаментозные способы лечения, пациенты спрашивают про лечение трофической язвы на ноге народными средствами.
Пациенты отмечают усиление отека и тяжести в икрах, учащение судорог икроножных мышц, особенно по ночам, появление чувства жжения, "жара", а иногда зуда кожи голени. В этот период в нижней трети голени увеличивается сеть мягких синюшных вен небольшого диаметра. На коже появляются фиолетовые или пурпурные пигментные пятна, которые, сливаясь, образуют обширную зону гиперпигментации. Гемосидерин (пигмент разрушенных эритроцитов, проникающих из капилляров в подкожную клетчатку вследствие венозного застоя), накапливающийся в коже, обладает антигенными свойствами и вызывает воспалительную реакцию с развитием пурпурного дерматита и экземы. Кожа этом месте утолщается, становится болезненной, напряженной, приобретает характерный "лаковый" вид. Вследствие распространения воспаления на жировую клетчатку кожа становится неподвижной и ее не удается собрать в складку. Развивается острый индуративный целлюлит, проявляющийся диффузным уплотнением, гиперемией и гипертермией кожи, которая приобретает вид "апельсиновой корки" вследствие внутрикожного лимфостаза. В этой зоне кожа утрачивает свои барьерные функции и становится легко проницаемой для различных микроорганизмов. Прогрессирующий внутрикожный лимфостаз приводит к истечению лимфы, которая скапливается на коже в виде опалесцирующих капелек, напоминающих росу. В последующем в центре участка пораженной кожи возникает очаг отслойки эпидермиса, который своим белесоватым видом напоминает натек парафина. Это так называемая белая атрофия кожи — предъязвенное состояние. Отсутствие лечения и минимальная травма приводят к образованию небольшого язвенного дефекта, покрытого струпом, под которым находится влажная вишневокрасная поверхность. По мере прогрессирования изменяется форма трофических язв и увеличивается их площадь. Размер их варьирует в широких пределах. Увеличение площади трофической язвы обычно происходит в результате расширения границ одного язвенного дефекта. Кроме этого, возможно слияние нескольких язв с относительно небольшой исходной площадью. При длительном течении заболевания и отсутствии адекватного лечения венозные трофические язвы могут достигать гигантских размеров и распространяться на всю окружность голени. Вначале процесс ограничивается поражением только кожи, а в дальнейшем идет вглубь, достигая по задней поверхности голени ахиллова сухожилия и икроножных мышц, а по передней — надкостницы большеберцевой кости. Углубление трофической язвы сопровождается усилением болевого синдрома, для снятия которого нередко требуется применение наркотических анальгетиков. Глубокое повреждение тканей со временем может привести к воспалению и тугоподвижности голеностопного сустава. Характер отделяемого из трофических язв зависит от стадии раневого процесса, наличия и характера бактериальной инфекции. Это может быть гной с неприятным запахом, мутный выпот с нитями фибрина, изредка кровянистый экссудат. Состояние кожи в окружности трофической язвы под воздействием раневого отделяемого ухудшается и частым спутником хронических венозных язв становится микробная экзема. Ее прогрессирование нередко провоцируют разнообразные неправильно подобранные повязки, примочки, мази. Наиболее тяжело протекает грибковая инфекция, часто встречающаяся у пациентов пожилого возраста. На фоне инфицированной трофической язвы возможно развитие острого гнойного варикотромбофлебита, лимфангита, пахового лимфаденита и рожистого воспаления. Частые вспышки местной инфекции вызывают необратимые изменения лимфатических сосудов с развитием слоновости. Известны случаи, когда венозная трофическая язва становилась источником сепсиса и смерти больных. Диагностика венозной трофической язвы обычно не вызывает затруднений. Тем не менее, необходимы тщательный сбор анамнеза и клиническое обследование, включающее осмотр, пальпацию и инструментальную диагностику. Достоверные признаки зависимости трофических нарушений кожи от ХВН (хронической венозной недостаточности): варикозное расширение подкожных вен; подтвержденный диагноз тромбоза глубоких вен в анамнезе; состояния, свидетельствующие о высокой вероятности перенесеного флеботромбоза (переломы костей нижних конечностей, длительная иммобилизация, пункции и катетеризации вен нижних конечностей, продолжительный постельный режим, прием гормональных препаратов, заболевания системы крови и др.). Для венозной трофической язвы характерна ее локализация на внутренней поверхности нижней трети голени. Кожные покровы вокруг нее, как правило, гиперпигментированы и индурированы (уплотнены); возможно наличие экземы и дерматита. В зоне нарушенной трофики пальпаторно можно определить кратерообразные провалы в фасции голени, соответствующие местам выхода перфорантных вен. Необходимо подчеркнуть важность определения пульсации на артериях стоп (задней большеберцовой и тыла стопы) у всех пациентов с трофическими язвами нижних конечностей независимо от наличия изменений подкожной венозной системы, поскольку часто заболевание встреча ется у лиц пожилого возраста и венозные трофические язвы могут протекатъ на фоне периферического атеросклероза. Недоучет сказанного выше может явиться причиной серьезных врачебных ошибок. Описаны случаи, когда наложение компрессионного бандажа у таких больных приводило к ишемической гангрене и потере конечности.Окончательное суждение о природе трофической язвы можно вынести после проведения инструментальных методов диагностики. Простейшим тестом служит ультразвуковая допплерография, которая позволяет определить наличие и характер венозной патологии, состояние клапанного аппарата поверхностных, глубоких и перфорантных вен. С ее помощью можно измерить плечелодыжечный индекс (индекс регионарного систолического давления), являющийся важным критерием достаточности артериального кровотока. Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование — более информативный метод исследования. С его помощью можно детально определить характер и протяженность поражения магистральных вен, картировать перфорантные вены с клапанной недостаточностью и соотнести их локализацию с локализацией трофической язвы, объективно оценить истинную площадь и глубину трофических нарушений кожи. При сопутствующей артериальной патологии дуплексное ангиосканирование позволяет определить состояние магистральных артерий и параметры кровотока. В сложных диагностических случаях, при длительно незаживающих и рецидивирующих язвах, в том числе после ранее перенесенных операций на венозной системе показано проведение рентгеноконтрастной флебографии. Диагноз. Нарушения трофики кожи, сопровождающиеся образованием язвы, наблюдаются не только при ХВН, но и при некоторых других заболеваниях сосудов, эндокринной системы и опорно-двигательного аппарата. Облитерирующий атеросклероз является причиной возникновения трофических язв нижних конечностей в 8 % случаев. Кроме того, он может сопутствовать ХВН. Заболевание, как правило, встречается у мужчин пожилого возраста. При сборе анамнеза и клиническом осмотре должны быть определены характерные признаки артериальной недостаточности. Это перемежающаяся хромота, онемение и похолодание конечности, атрофия мышц, обеднение волосяного покрова, дистрофическое или грибковое поражение кожи стоп и ногтевых пластин. Атеросклеротические трофические язвы, по сути, являются признаком хронической ишемии пораженной конечности. Они возникают при декомпенсации артериального кровообращения. Провоцирующими моментами могут быть бытовые и производственные травмы, ношение узкой и неудобной обуви, переохлаждение. Язвы, как правило, образуются в пяточной области, на тыльной и подошвенной поверхностях стопы, концевой фаланге большого пальца. Атеросклеротические язвы обычно бывают небольших размеров, полукруглой формы, с вялыми грануляциями, плотными неровными краями, возвышающимися на фоне бледно-желтой кожи. Нередко отмечаются участки краевого некроза, который может распространяться вглубь с обнажением сухожилий и кости. В клинической картине заболевания превалирует болевой синдром, который в отличие от ХВН провоцируется физической нагрузкой (ходьбой). Придание в этих случаях в отличие от венозной патологии пораженной конечности возвышенного положения не только не снижает выраженность боли, а, наоборот, усиливает ее. Сахарный диабет становится причиной трофических язв в 3 % случаев. Диабетические язвы возникают в результате специфического поражения микроциркуляторного русла, а также могут быть следствием полинейропатии. Проходимость и пульсация артерий стоп обычно сохранены, а плечелодыжечный индекс не отклоняется от нормы. Диабетические язвы, как правило, локализуются на конечных фалангах пальцев стопы.При диабете часто образуются своеобразные мозоли (натоптыши) на подошве, повреждение которых приводит к образованию язв. Их особенность — несоответствие местных проявлений (язвы могут достигать значительных размеров и глубины) выраженности болевого синдрома (в результате сопутствующей диабетической полинейропатии он может отсутствовать). Появлению диабетических язв часто предшествуют потертости, мелкие травмы, ссадины, ожоги. Дифференциальный диагноз базируется на анамнезе сахарного диабета (чаще II типа) и характерных лабораторных данных, свидетельствующих об этом заболевании (колебания уровня глюкозы в крови, наличие глюкозы и кетоновых тел в моче и др.), а также отсутствии признаков ХВН. Вместе с тем следует учитывать, что у больных с венозными трофическими язвами возможен латентно текущий сахарный диабет. Поэтому перед началом лечения всем пациентам с трофическими язвами необходимо определение уровня глюкозы в крови. Синдром Марторелла (гипертонические язвы) большинству практических врачей малоизвестен, так как пациентам при этом заболевании ставят традиционно диагноз "трофическая язва". Язвы Марторелла встречаются преимущественно у женщин в возрасте 40—60 лет. В основе их развития лежит стойкая артериальная гипертония, приводящая к характерному поражению мелких артерий и артериол — определяются их стойкий спазм, гиалиноз стенок и эндотелиальная пролиферация с полным исчезновением просвета. Заболевание начинается с появления небольшого болезненного синюшно-красного пятна или папулы, на месте которых возникает изъязвление. Типично симметричное поражение обеих нижних конечностей. Язвы локализуются, как правило, на передней или задненаружной поверхности голени. Провоцирующими моментами бывают незначительные бытовые или производственные травмы, укусы домашних животных или насекомых, которые больной не всегда может припомнить. Особенность гипертонических язв — чрезвычайная болезненность, отличающаяся постоянством. Болевой синдром не зависит от времени суток, положения конечности и перевязок. Он бывает настолько мучителен, что может провоцировать серьезные психоневрологические расстройства.Сначала гипертонические язвы неглубокие с вялой грануляцией и скудным отделяемым. При отсутствии адекватного лечения размер язв прогрессивно увеличивается. Часто присоединяется раневая инфекция. При проведении дифференциального диагноза следует учитывать, что синдром Марторелла возникает на фоне длительно существующей и, как правило, плохо леченной артериальной гипертензии. Кроме того, при этом синдроме отсутствуют признаки ХВН и характерная для нее гиперпигментация кожи; артериальная пульсация на стопе обычно сохранена. Окончательный диагноз может быть поставлен на основании характерных морфологических изменений артерий мелкого калибра при проведении микроскопии биоптата. Нейротрофические язвы развиваются в деиннервированных зонах у пациентов с повреждением позвоночника или периферических нервных стволов. Наиболее часто они локализуются на участках конечности, испытывающих постоянное давление (подошвенная и боковая поверхности стоп область пяточного бугра) При относительно небольших размерах нейротрофические язвы отличаются значительной глубиной. Они имеют характерную форму в виде кратера, дном которого могу быть мышцы, сухожилия и даже кости. Отделяемое нейротрофических язв скудное серозно-гноиное с неприятным запахом. Грануляции вялые или вовсе отсутствуют. Заживление протекает по дистрофическому типу, без замещения дефекта тканей в зоне нарушенной иннервации. Окружающие ткани плотные с ороговевшим эпидермисом. Проводя дифференциальный диагноз, следует учитывать, что в зоне образования нейротрофических язв резко снижены или полностью отсутствуют все виды чувствительности. Окончательный диагноз ставят на основании данных и анамнеза (травма позвоночника, ранения нервов) и результатов неврологического обследования. Пиогенные (инфекционные) язвы возникают на фоне снижения иммунитета в результате инфицированных микротравм, фолликулитов, фурункулеза, пиодермии, гнойной экземы и других состояний.Пациенты обычно являются представителями асоциальных групп. В результате нарушения правил личной гигиены возникает раздражение кожи ног, что приводит к расчесам, инфицированию и образованию пиогенных язв. Язвы обычно неглубокие, овальной формы, с длительно сохраняющейся перифокальной воспалительной реакцией кожи. Дно их ровное, без грануляций, покрыто струпом. Края раневого дефекта мягкие, тестоватой консистенции. Характерно густое гнойное отделяемое. Пиогенные язвы могут располагаться по всей поверхности голени или концентрироваться группами. Пальпаторно определяют увеличение регионарных лимфатических узлов, болезненность и ограничение движений в суставах нижних конечностей. Важным дифференциально-диагностическим признаком является синдром гнойнорезорбтивной лихорадки. Объективные признаки поражения сосудистой системы нижних конечностей, как правило, отсутствуют. Течение пиогенных язв длительное, упорное. При лечении требуется антибактериальная, иммунокорригирующая и общеукрепляющая терапия. Озлокачествление язв отмечается в 1,6—3,5 % случаев.Провоцирующие факторы — неадекватное лечение, многократное рецидивирование, постоянная травматизация язвы. Увеличивается количество раневого отделяемого, приобретающего гнилостный запах. В нем появляются крошковидные массы. На этом фоне отмечают увеличение паховых лимфатических узлов. Озлокачествлению чаще подвергаются трофические язвы, располагающиеся на передней поверхности голени, на тыле стопы и подошвенной поверхности пяточной области. Традиционно запоздалая диагностика этой патологии связана с недостаточной онкологической настороженностью врачей и длительным неадекватным лечением больных с трофическими язвами различного генеза. Источник информации: http://angio.kiev.ua  

Исторчник vitamedukr.com.ua - ключевые слова поиск по картинкам - атрофия кожи белая

См. также Therapeutic use of low molecular weight heparin for capillaritis alba

"этот метод не применяют при сахарном диабете и облитерирующих заболеваниях сосудов конечностей. Причину вам уже прекрасно объяснил доктор Пронь. А вот при язвах на фоне варикозного расширения вен,при ПТФС -эффект хорош. Повязку готовят в аптеке, больной должен взять с собой 3-х литровую банку - объем получается большой. Рецепт следующии: окись цинка -200,0; желатина - 200,0; глицерин - 1200,0 (это не описка-один литр 200 мл); Дистиллированная вода - 400,0. Больного необходимо подготовить - постельный режим 3-5 дней, сосудистая терапия, мочегонные. Задача - максимально уменьшить отек конечности. Банку со смесью примерно за 2-3 часа до наложения повязки поставить под горячую воду - желатина застывает - после нагревания (я грею в кастрюле под краном,но вода д.б. очень горячая). Готовим лоток, несколько широких бинтов - 8-10 штук. На пол в перевязочной лучше бросить какую-нибудь простынку. Когда смесь стала жидкой, наливаем ее в лоток и бросаем туда 3-4 бинта (сразу всю смесь не лейте - быстро густеет). Смоченным бинтом начинаем бинтовать стопу от пальцев (2-3 слоя бинта на одном месте), пятку оставляем открытой. Бинтуем до колена. Бинт на всю глубину не пропитывается, поэтому по ходу бинтования рукой добавляем смесь и размазываем. Принцип,как при наложении гипсовой повязки. Бинтуем достаточно туго, но не до посинения! По мере расходования смесь подливаем в лоток. Бинтов уходит много, потому что толщина повязки должна быть 7-10 мм. Бинтуем прямо по язве, не надо ее ничем закрывать. Обычно смесь уходит почти вся (остается 200-300 мл). Сверху подбинтовываем ногу сухими бинтами (чтоб не капало с больного). Оставшуюся смесь не выливаем, отдаем больному - часто приходится накладывать повторно повязку - пригодится. Повязка высыхает полностью (все слои) через 4-6 часов. Я накладываю на 5 недель. Достоинства - иммобилизация и прекрасные дренирующие свойства. Больному рекомендуем подбинтовывать сухой бинт только над язвой, так как там будет отделяемое. Через 3-4 дня можно выписать на работу. В этой повязке очень быстро проходят боли в области язвы. Язвы до 1,5 см (если,конечно, не очень глубокие) после первой повязки обычно закрываются. Если больше, то накладываем 2-ой раз еще на 5 недель. В моей личной практике больше,чем 2 раза накладывать не приходилось - закрывались! После снятия повязки и рубцевания язвы, естественно, рекомендуем эластическое бинтование или компрессионное белье. Коллеги, я каждый раз, когда снимаю такую повязку, удивляюсь ее дивным свойствам! Этого же желаю вам! Есть 2-е больных с ПТФС (молодые), которые, как только увидят, что открывается язва, сразу бегут с просьбой наложить повязку (ведь не во всех ситуациях можно потом проперировать!). И ещё если позволите: 1. для терапевтов:очень часто встечаются вторичные трофические нарушения на нижних конечностях ,вызванные ХССН сопровождаются обильной лимфореей,нарушением целостности эпидермиса,присоединением микробной экземы,преходящим характером отёков-это противопоказание! обязательно проконсультируйте своих пациентов у ангиохирурга,сделайте УЗДГ,оцените степень компенсации терапевтической патологии ! 2.не ПРЕКРАЩАЙТЕ ИЛИ НАЧНИТЕ ПРИЁМ ЛЮБЫХ ВЕНОТОНИКОВ 3.НЕ нужно делать "окошек"!!! адсорбирующие свойства повязки лучше чем у гипса да и запах не беспокоит 4 . оцените степень трудоспособности пациента,иначе больные начнут выписывать "левые" л/н. Основа лечения ХВН во всех формах эластическая компрессия. Есть трикотаж с маркировкой ульцер (состоит из двух чулок). Трофическая язва всегда инфицированна - антибиотики, местно лёгкие антисептики (крепкие тормозят регенирацию), можно промывать стерильной водой, вокруг обрабатывать бетадином. На саму язву лучше всего гидроколоидные повязки (также с маркировкой ульцер Hartman. Coloplast). Сверху компрессия. Повязка создаёт условия влажного заживления. Менять можно реже чем в 2 дня, смотреть индивидуально. Помогут инфузии противовоспалительных препаратов, улучшающих микроциркуляцию обменные процессы, витамины. Обязательно флеботоник - единственно рекомендованный (Российские рекомендации лечения ХЗВ) в такой ситуации Детралекс. Доказано что он имеет патогенетический подход к лечению. Больной должен по возможности уровень стопы приближать или превышать уровень сердца. Нивелировать гравитацию - сидеть когда есть возможность не стоять, лежать, лёжа приподнимать стопу. Обязательно сокращать икроножные мышцы - "нажимать на педали". Подход только комплексныйС уважением.

Вторично заживающая рана, которая, несмотря на адекватную терапию, в течение 8 недель не проявляет тенденции к заживлению, считается хронической. Хронические раны могут в любое время развиться из острых ран, например в результате нераспознанной персистирующей инфекции или неадекватной первичной обработки. Однако в подавляющем большинстве случаев хронические раны представляют собой последнюю стадию далеко зашедшего разрушения ткани, вызванного сосудистыми заболеваниями венозного, артериального или обменного характера, лучевыми поражениями или опухолями.

Примеры хронических ран:

смешанная язва, обусловленная хронической венозной недостаточностью и закупоркой периферических артерий (вверху),

венозная язва как следствие посттромботического синдрома (внизу).

Чаще всего хроническими язвами страдают люди пожилого возраста. Тенденция к увеличению процента популяции пожилого возраста будет в будущем еще больше привлекать наше внимание к этой проблеме.

Лечение хронических ран предъявляет высокие требования к врачу. Современный уровень знаний о патофизиологии нарушенного заживления ран вполне может служить базой для успешной терапии. Определен ряд эндогенных и экзогенных факторов, препятствующих заживлению, которые можно устранить или компенсировать с помощью правильного ухода за раной. Таким образом, удается сформулировать принципы лечения хронических ран, которые и будут изложены выше вместе с описанием причин наиболее распространенных хронических язв.

Общие принципы терапии

Хотя симптоматика хронических язв выглядит очень разнообразной, патофизиологические механизмы, которые ведут к переходу болезни в хроническую форму, очень похожи друг на друга. Все лежащие в основе заболевания повреждения сосудов, сколь бы различными ни были их причины, в конечном счете ведут к нарушениям питания кожной ткани с ростом гипоксии и ишемии и в итоге к гибели клеток с образованием некроза.

Хронические раны:

при сахарном диабете (вверху);

язва в месте образования пролежня (внизу).

Эта ситуация является самой неблагоприятной базой для лечения раны. Процесс репарации клеток начинается в области раны с экстремальными нарушениями метаболизма. Это с самого начала не гарантирует, что "необходимые клетки будут в нужное время в нужном месте". Однако правильное лечение раны возможно все-таки только при корректном хронологическом появлении всех участвующих клеток.

Из-за хронического течения процесса постоянно продолжается приток в область раны нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов. Они в свою очередь выделяют цитокинины, которые повышают выработку протеаз (матричные металлопротеазы, ММП), в то время как скорость синтеза ингибитора ММП (тканевой ингибитор металлопротеазы, ТИМП) уменьшается. Из-за повышенной активности ММП разрушается внеклеточный экстрацеллюлярный матрикс, нарушаются миграция клеток и образование соединительной ткани. Кроме того, деградируют факторы роста, включая разрушение их рецепторов на клетках-мишенях. Воспаление не прекращается. Одновременно токсические продукты распада клеток, а также бактерии проникают в рану, что влечет за собой дальнейшую гибель ткани и поддерживает хроническое воспаление в ране.

Согласно этой гипотезе каскад реакций заживления раны может возобновиться лишь в том случае, если будет разорван порочных круг хронического воспаления с присущей ему повышенной протеазной активностью.

Для этого обязательно должны быть выполнены два связанных друг с другом условия.

o Должны быть в максимальной степени нормализованы кровоснабжение и микроциркуляция в пораженной области кожи. Это означает необходимость этиологической терапии, т. е. необходимо точно диагностировать причины, вызвавшие язву, и выбрать адекватное лечение.

o Необходимо провести санацию раневого ложа, насколько это возможно, перевести хроническую рану в состояние острой раны. И процессы заживления раны пойдут в физиологически правильном направлении.

Возможности этиологической терапии, такие как венозная хирургия, компрессионная терапия, восстановление венозного кровообращения, адекватная терапия при диабете, нормализация уровня сахара в крови и т. п., будут подробнее рассмотрены при описании различных видов язв.

Последовательность местной терапии

Санация раневого ложа

Предпочтительной терапией для санации раневого ложа является хирургическая или радикальная обработка раны, при которой из раны может быть удалено все то, что блокирует процесс заживления: некротическая ткань, которая поддерживает процесс воспаления и представляет собой опасный очаг инфекции. Это особенно целесообразно при обширных язвах с грубыми некротическими наложениями и при далеко зашедшем целлюлите или сепсисе.

Лучше всего если радикальная обработка раны производится в операционной, особенно если требуется большой объем очистки или, если пока не ясно, насколько далеко распространяются некротические ткани в ране.

Хирургическая обработка раны как в стационаре, так и в амбулаторных условиях должна выполняться врачом. В соответствии с состоянием раны в каждом конкретном случае необходимо решить, следует ли удалить некротизированную ткань хирургически за один прием или же с помощью ежедневной, поэтапной обработки (скальпель, острая ложка, ножницы). При клинических проявлениях инфекции предпочтение следует отдать одноразовой процедуре, чтобы как можно быстрее удалить питательную среду для микроорганизмов.

Если в связи с особыми условиями хирургическая обработка раны невозможна, альтернативу могут составить влажная обработка раны для размягчения и отделения некроза и при необходимости ферментативная очистка раны с помощью протеолитических веществ. Оба метода могут быть также использованы в дополнение к хирургической очистке раны для удаления поверхностных тонких некротических слоев, которые обычно не удаляются или с трудом удаляются при помощи механического иссечения.

Для очистки раны с помощью влажной обработки в настоящее время существует целый ряд гидроактивных раневых повязок, которые эффективны и просты в использовании. Они всасывают экссудат, за счет подвода жидкости способствуют удалению налетов и в целом создают физиологически благоприятный для работы клеток и процесса заживления микроклимат. Принцип действия различных повязок подробно рассмотрен в главе "Лечение с помощью повязок". При тяжелых инфицированных ранах хороший очищающий эффект дают дополнительные непрерывные промывания раствором Рингера через установленный катетер. В других случаях достаточными могут быть и отдельные промывания при каждой смене повязки.

Схема лечения хронических ран.

Поскольку именно при лечении хронических ран часто делаются попытки ускорить очистку и заживление с помощью не имеющего под собой научных оснований одновременного применения нескольких лекарственных средств, необходимо недвусмысленно указать на нарушения, которые могут возникнуть из-за цитотоксичности и других побочных эффектов медикаментов, используемых для обработки ран. Дезинфицирующие средства, мази с антибиотиками, красители, окрашенные растворы, металлосодержащие пасты и т. п. - все они обладают способностью нарушать процесс заживления раны.

При кратковременном применении подобных средств не будет особого вреда, иначе обстоит дело при длительном лечении хронических язв. В этой ситуации данные вещества за счет побочных эффектов значительно замедляют заживление и существенно ухудшают качество жизни пациентов, не говоря уже о том, что они могут провоцировать контактные аллергии и развитие резистентности.

Кондиционирование раны

Кондиционирование раны производится с помощью влажной обработки.

Примеры показывают кондиционирование с помощью содержащего альгинат - кальция повязки "Сорбалгон", которая накладывается в виде сухого тампона, а затем в результате поглощения секрета от раневого экссудата превращается во влажный гель.

Если после хирургической обработки нельзя произвести закрытие раны с помощью лоскутной пластики или трансплантации кожи, необходимо провести кондиционирование раны. Под кондиционированием понимают целенаправленное стимулирование роста грануляционной ткани до состояния, когда дефект раневого ложа будет заполнен и появится грануляционная поверхность, наличие которой является основной предпосылкой для последующей спонтанной эпителизации или для закрытия с помощью трансплантации кожи.

Для стимуляции грануляционной ткани раневое ложе постоянно поддерживается влажным с помощью соответствующих повязок. При этом предотвращается гибель клеток в результате высыхания и создается микроклимат, в котором может полностью развернуться необходимая пролиферативная активность клеток

Закрытие раны

Эпителизация завершает процесс заживления раны. Однако именно хронические раны, как правило, плохо эпителизируются. Как доказали Зайлер и др. (1989 г.), клетки эпителия непосредственно на краю язвы, образовавшегося в результате пролежня, имеют слабую способность к миграции. Скорость роста эпителия при этом составляла всего лишь 2-7%, в то время как в контрольных экспериментах скорость эпителизации -80%.

Современным стандартом в области обработки эпителизирующейся раневой поверхности является влажная и атравматичная терапия раны. Любое высыхание или любое повреждение клеток эпителия при смене повязки влечет за собой гибель клеток и тем самым дальнейшее уменьшение этой и без того малой популяции клеток и затягивание процесса заживления раны.

При слабой эпителизации, особенно при больших раневых поверхностях, необходимо взвесить возможность проведения трансплантации расщепленным лоскутом кожи или пластики по Ревердену. Другая возможность состоит в трансплантации аутологичных кератиноцитов, выращенных in vitro. Однако предпосылкой для применения любого из этих методов является кондиционированное, адекватное кровообращение и неинфицированное дно раны. Если не наблюдается тенденция к заживлению, можно в ряде случаев использовать и местное применение факторов роста.

Трофические венозные раны

Трофические венозные язвы являются широко распространенным заболеванием с нарушением общего состояния и расстройства здоровья. Примерно два миллиона граждан Германии страдают трофическими язвами голени венозного происхождения. При этом у многих пациентов с язвой история заболевания насчитывает целые десятилетия.

Состояние сосудов при тромбозе: глубокая магистральная вена склерозирована, процесс реканализации (1).

Отток крови происходит по венозным коллатералям(2),

возникают вторичные варикозные расширения (3)

Трофическая венозная язва отражает тяжелейшее нарушение обмена веществ в организме, обусловленное хронической венозной недостаточностью. Если венозный приток крови к сердцу нарушен (хроническая венозная недостаточность), из периферических вен оттекает меньше крови, и венозное давление падает. Эта перегрузка вен в порядке обратной связи действует на капилляры концевой части кровяного русла. Обмен веществ в коже и подкожной клетчатке ухудшается. Окончательно страдает и лимфатическая система, которая только в начальных фазах нарушения кровообращения может компенсировать увеличение количества межклеточной жидкости за счет усиленного оттока лимфы. Наиболее ранним симптомом нарушенного оттока крови является отек. Развиваются нарушения кровообращения, дегенерация и воспаление с трофическими изменениями кожи.

1) Прогрессирующее фиброзное перерождение кожи и подкожной клетчатки при ХВН степени II.

2) Белая атрофия с атрофическими изменениями кожи.

3) Активная трофическая язва при степени III.

4) Так называемая "гамашная язва", которая охватывает всю голень.

Тяжесть, локализация и длительность существования нарушения венозного оттока, а также степень и длительность перегрузки венозной системы нижних конечностей определяют разнообразие симптоматики при венозных заболеваниях. Они объединяются под общим термином "хроническая венозная недостаточность" (ХВН) и обычно делятся по тяжести на три степени.

Первая степень ХВН проявляется в расположенных вокруг голеностопного сустава и над сводом стопы расширенных венозных образований. Одновременно наблюдается отек голеностопного сустава.

Степень II проявляется в гиперпигментации и депигментации кожи, отеке голени в виде белой атрофии (Capillaris alba).

Степень III проявляется в форме активной Ulcus cruris venosum. Она, как правило, образуется в области голеностопного сустава ("Кулиса Бисгарда"), может развиваться и в других областях голени.

Схема лечения при венозной трофической язве.

Диагностика

- клиническое исследование

- инструментальная диагностика

- дифференциальная диагностика (артериальные язвы, венозноартериальные смешанные язвы, диабетические язвы, экзогенные инфекционные язвы, язвы, вызванные заболеваниями крови, неопластические язвы)

Лечение

Компрессионная терапия

- постоянная повязка из эластичных бинтов

- сменяемая повязка из эластичных бинтов

- общее правило: пациент должен как можно больше двигаться в повязке.

Инвазивная терапия

- для компенсации ХВН: склерозирование, флебохирургия

- для санации язвы при необходимости паратибиальная фасциотомия

Местная терапия язвы

- хирургическая очистка раны

- физическая очистка с помощью наложения влажных повязок

- продолжение терапии влажными повязками во время процесса грануляции до спонтанной эпителизации или до пересадки кожи

Последующий уход

- компрессионный чулок

- "благоприятный для вен" образ жизни с возможно большим объемом движений / возвышенным положением ног

- при необходимости медикаментозная терапия с помощью мочегонных средств и средств, повышающих тонус вен

ХВН может развиться как из первичного варикоза, если расширение просвета и недостаточность клапанов поверхностных вен ног переходит на перфо-рантные вены и субфасциальные вены, так и из-за развития посттромбофлебистического синдрома с декомпенсацией субфасциальных вен. Посттромбо-флебистический синдром (ПТС) является самой частой причиной венозных язв. При первичном варикозе с еще достаточным клапанным аппаратом перфо-рантных вен язвы, как правило, возникают в результате ранений, тупых травм или разрывов варикозных узлов.

Диагностика трофических венозных язв включает подробный анамнез, клиническое и инструментальное обследование с определением венозного и артериального давления.

Для того, чтобы проводить влажную обработку ран, в настоящее время имеется целый ряд гидроактивных раневых повязок:

пример показывает обработку обширной венозной язвы с помощью повязки "ТендерВет", которая за счет своего "промывающего" действия обеспечивает быструю очистку ран.

Терапевтические мероприятия, направленные на заживление венозной язвы, концентрируются прежде всего на том, чтобы устранить лежащую в основе язвы ХВН и тем самым улучшить трофику в поврежденной области кожи. Это может быть достигнуто с помощью компрессионной терапии и при необходимости с помощью инвазивных методов, таких как операция и/или склерозирование.

Местное лечение язвы включает хирургическую обработку, а также кондиционирование раны и стимуляцию эпителизации. Если позволяет состояние пациента, при хирургической обработке раны необходимо стремиться к более полному удалению некротических тканей. Если хирургическая обработка раны не может быть проведена, следует проводить очистку раны с помощью наложения влажных повязок. Непрерывная компрессионная терапия незаменима для улучшения гемодинамики.

Тактика лечения язв часто связана с вопросами профилактики инфекций и борьбы с ними. Обычно следует исходить из того, что язва инфицирована, однако это заражение относительно редко ведет к клинически выраженной инфекции. Поэтому местное лечение раны или топическую терапию антибиотиками, как правило, следует считать нецелесообразной, особенно с учетом способности многих из этих веществ тормозить заживление ран, а также из-за высокого риска сенсибилизации. Напротив, при тяжелых инфекциях и отчетливо повышенном CRP (С-реактивный белок) следует проводить системную терапию антибиотиками.

При язвах, не поддающихся терапии, в ряде случаев необходимо хирургическое вмешательство (паратибиальная фасциотомия по Гаху и эндоскопическая лигатура перфорантных вен по Гауеру).

Трофические артериальные язвы

Причина трофических артериальных язв состоит преимущественно в облитерирующем артериосклерозе крупных и средних сосудов и развивающейся вследствие этого ишемии тканей. В общих чертах схему процесса можно представить так: он начинается с повреждения интимы сосудистой стенки, которое вызывает агрегацию тромбоцитов на поврежденном месте, а она в свою очередь увеличивает пролиферацию и иммиграцию гладких мышечных клеток медии в интиму сосудистой стенки. Мышечные клетки выделяют большое количество фибриллярных белков (коллагена и эластина), а также протеогликанов (главные компоненты внеклеточного матрикса), которые за счет аккумуляции липидов превращаются в атеросклеротические бляшки. Бляшки в свою очередь ведут к стенозированию или даже к абтурации пораженного сосуда, причем степень возникающего расстройства кровоснабжения зависит от степени стеноза и от возможностей коллатерального кровообращения.

Поперечный срез артерии с обтурацией, вызванной атеросклеротическими бляшками:

красное - мышечная стенка артерии,

серое - отложения бляшек на внутренней стенке,

черное - оставшийся свободный просвет.

Нарушения кровообращения в нижних конечностях могут быть следствием как облитерирующих процессов в самой аорте, так и в артериях. В зависимости от места артерии различают типы нарушений: бифуркационный, тазовый, бедренный, периферический и их сочетание.

Примеры артериальных язв.

1) Некроз пальцев.

2) Некрозы по латеральному краю стопы, в области пяточной кости и ахиллова сухожилия.

3) Гангрена голени.

4) Ulcus cruris mixtum на голени.

Сам по себе артериосклероз не является чисто возрастным заболеванием. Хотя между 45 и 60 годами наблюдается быстрый рост заболеваемости, однако в возникновении болезни большую роль играет целый ряд факторов риска. Наряду с конституциональной предрасположенностью важными факторами риска являются гипертония, сахарный диабет, гипотиорез, нефроз, нарушения липидного обмена, тромбофилия, дыхательная недостаточность, а также неправильное питание, ожирение, стресс и курение. Мужчины заболевают облитерирующим атеросклерозом примерно в 5 раз чаще, чем женщины, причем эти половые различия нивелируются в старших возрастных группах.

Классификация хронических ран по Найтону

Стадия Протяженность

I поверхностные раны (дерма, эпидермис)

II глубокие раны (поражение подкожно-жировой ткани)

III поражение фасций

IV поражение мускулатуры

V поражение сухожилий, связок, костей

VI поражение органов и тканей полости тела

Особо важным при развитии болезни является тот факт, что одновременное появление нескольких факторов риска увеличивает вероятность развития болезни почти экспоненциально. В целом тогда можно говорить о комплексных заболеваниях, которые требуют учета всех негативных факторов. Предпочтительными местами развития артериосклеротических язв на стопе являются концевые фаланги пальцев и ногти, ногтевое ложе, а также головки 1-й и 2-й метатарсальных костей. Они часто возникают из-за давления обуви на заметные костные выступы и выглядят как кровоизлияния, цвет которых колеблется от темно-синего до черного

Другими распространенными причинами язв являются ссадины, возникшие при непрофессионально выполненном педикюре, или мелкие повреждения пальцев. Некрозы, возникающие в результате самых тяжелых нарушений кровообращения, обычно локализуются на латеральном крае стопы, пятке, в межпальцевых пространствах и на тыльных сторонах голеней. Для дифференциальной диагностики венозной язвы используется признак болезненности в области раны. У диабетиков дополнительно выделяют ангиопатическую и нейроангиопатическую формы язвы

Согласно классификации, разработанной Найтоном для хронических язв, язвы по степени тяжести делятся на стадии с I по VI.

В начальной стадии своевременное распознавание облегчает терапию и улучшает прогноз, причем в подробном анамнезе следует обратить внимание на типичные признаки перемежающей хромоты и болей при ходьбе.

Согласно модифицированной классификации Фонтена, клинические стадии выглядит следующим образом:

стадия I: бессимптомная, возможна легкая утомляемость;

стадия IIа: боли начинаются после прохождения дистанции 200 м;

стадия IIb: дистанция менее 200 м;

стадия III: боль в покое;

стадия IV: непрерывная боль, некроз, язва, гангрена.

Схема лечения при трофических артериальных язв

Диагностика

- оценить степень тяжести атеросклероза и локализацию закупорки

- оценка сопутствующих заболеваний / факторов риска (гипертония, сахарный диабет, нарушения липидного обмена курение, избыточный вес и т. д.)

Лечение

Этиологическая терапия

- исключение факторов риска (избегать курения, употребления алкоголя)

- лечение сопутствующих заболеваний (понизить высокое кровяное давление, вывести уровень сахара в крови на нормальный уровень и т. п.)

- меры для восстановления или улучшения кровообращения (сосудистая хирургия, медикаментозное лечение, тренировка сосудов)

Местная терапия

- хирургическая обработка раны

- борьба с инфекцией (системная терапия антибиотиками)

- лечение влажными повязками для дальнейшей очистки раны, кондиционирования и эпителизации

- при показаниях на ампутацию:

по возможности ликвидировать инфекцию

перевести влажную гангрену в сухую

стремиться к максимально возможной реваскуляризации

Реабилитация

обучение пациентов, повышение уровня ответственности за свое здоровье

ортопедическая обувь с соответствующим распределением давления

ежедневно обследовать стопы на наличие изменений (роговые мозоли, болезненные трещины, грибковая инфекция ногтей)

не использовать для ухода за ногами режущих инструментов, только теплые ножные ванны, не ходить босиком, для усиления кровообращения не использовать никаких внешних источников тепла (грелки, электрогрелки), а только собственное тепло

После окончательного установления диагноза и локализации закупорки должна быть назначена терапия, которая по возможности учитывает различные патогенные факторы.

Она включает:

исключение факторов риска;

лечение сопутствующих заболеваний (например, восстановление нормального уровня сахара в крови при сахарном диабете);

мероприятия для восстановления или улучшения кровообращения с помощью сосудистой хирургии и ангиопластики;

местную обработку раны.

Примеры лечения.

1) Обтурационное заболевание артерий (ОЗА) в области голени, стадия IV. Состояние после хирургической обработки раны. Шунт Tibialis posterior-Saphena.

2) Диабетическая гангрена с ОЗА бедра/голени, стадия IV. Состояние после иссечения и дренажа.

3) Сухая гангрена в области IV и Vлучей, латерального края стопы, пяточной кости и тыла стопы Состояние после шунта с Saphena на A. fi-bularis при ОЗА бедра и голени и сахарном диабете.

4) 4 месяца спустя, состояние после удаления некрозов и ампутации.

В ряду терапевтических мероприятий на первом месте стоят реконструктивные хирургические операции на артериях, а также эндоваскулярные операции, так как эти вмешательства направлены на устранение основных причин Ulcus cruris arteriosum. Выбор типа вмешательства зависит от локализации и протяженности обтурации артерии, а также от общего состояния больного. Наряду с восстановлением васкуляризации следует рассматривать и возможность использовать для улучшения перфузии медикаменты, с помощью которых, в частности, можно влиять на реологические свойства крови, например простагландин Е1.

При местной обработке ран необходимо учитывать опасность, состоящую в том, что у пациентов с ОЗА даже минимальные повреждения, вначале незамеченные или сочтенные пустяковыми, могут быстро распространиться на большую площадь всего несколько дней. Еще одна проблема связана с высокой опасностью инфицирования артериальных язв. Соответственно для быстрой борьбы с инфекцией используется хирургическая обработка раны: некрозы должны быть удалены, карманы широко открыты, налеты сняты, а инфицированные ткани иссечены. Беспрепятственный отток экссудата обеспечивается с помощью дренажа.

Для удаления инфекции показаны антисептические повязки. Если необходима ампутация, она должны быть проведена по возможности после перевода влажной гангрены в сухую и после достижения максимальной реваскуляризации в зоне, граничащей с некротической тканью.

Диабетическая язва

Сахарный диабет в настоящее время стал одним из самых распространенных заболеваний. Сахарный диабет представляет собой системное заболевание с острой и хронической формой течения. Острая форма связана с диабетической комой, хроническая - с тяжелыми отдаленными последствиями. Среди самых серьезных последствий диабета особое место занимает "синдром диабетической стопы" - это связано с тем, что патологические изменения стоп происходят почти незаметно, а из-за развивающейся нейропатии этот процесс не сопровождается болями. Если при этом возникает незначительная травма, создается острая угроза для образования язвы, что может иметь самые серьезные последствия для пациента - необходимость ампутации стопы.

Нейропатические и ангиопатические процессы приводят к возникновению диабетического поражения стопы. Поэтому предпосылкой для терапии с надеждой на успех является безупречная диагностика поражения. Диагностика опирается на симптомы ангиопатии и нейропатии, на фактор, вызвавший поражение (анамнез, ранение, инфекция, повреждение кости, микоз, иные поздние повреждения), а также на особенности диабетического обмена веществ (сахар в крови) и диагностику процесса (лейкоциты, С-реактивный белок, фибриноген).

Дифференциальная диагностика при диабетических поражениях стопы.

Нейропатия Ангиопатия

Анамнез многолетний сахарный диабет,

дополнительно злоупотребление алкоголем,

другие последствия диабета дополнительные факторы риска,

злоупотребление табаком

Локализация подошва, тыл стопы концевые отделы (пальцы, пятка)

Чувствительность тактильная и тепловая чувствительность нарушена,

статус рефлексов патологический без заметных изменений

Боли слабые или отсутствуют имеются

Данные осмотра стопа теплая, отечная стопа холодная, кожа атрофичная

Пульс на стопе имеется плохо прощупывается

Рентген ранний остеолиз в области некроза мягких тканей нормальная костная структура

Чтобы иметь возможность правильно спланировать терапию, необходимо отнести форму диабетического поражения стопы к одной из следующих групп:


инфицированная нейропатическая стопа;
ишемическая гангренозная стопа при ОАПА (облитерирующем атеросклерозе периферических артерий);
инфицированная стопа при диабетической полинейропатии и ОАПА;
инфицированная стопа при диабетических нарушениях обмена веществ без заметной нейропатии и ангиопатии.
Лечение диабетических язв требует терпения и опыта. Цель всех стараний при этом состоит в предотвращении ампутации и в заживлении раны, а не в экстренном оперативном вмешательстве, так как преждевременно ампутированная стопа обычно ведет к неблагоприятному развитию болезни. Опыт показывает, что за исключением весьма редких случаев срочной ампутации не требуется и в сущности всегда остается время для точной диагностики, в течение которого одновременно следует начинать мероприятия по последовательной борьбе с инфекцией.

Нейропатическая язва .
Состояние до начала лечения (слева)
и после лечения с удалением гиперкератоза и осторожным очищением края раны (справа).
Некрозы в глубине были удалены.

Основным принципом при лечении всех диабетических поражений является оптимальный психо-эмоциональный настрой больного диабетом, который одновременно представляет собой наилучшую терапию нейропатии. Лечение нарушений кровообращения с помощью инвазивных методов (ротационная ангиопластика, лазерная ангиопластика, шунт и т. д.) и консервативных методов (гепаринизация, локальный лизис с помощью урокиназы, вливания простагландина и т. д.) требует сотрудничества опытных терапевтов, радиологов и сосудистых хирургов.

Схема лечения при нейропатической язве.(Схема лечения при ангиопатической язве соответствует терапии артериальной трофической язвы.)

Диагностика

Точная верификация:

причины возникновения (согласно симптомам нейропатии и ангиопатии, смешанной язвы)
провоцирующий фактор (травма, инфекция и т. п.)
состояние обмена веществ у пациента
параметры воспаления
Лечение
Этиологическая терапия

оптимальное поддержание общего состояния пациента
Местная терапия

борьба с инфекцией (системная терапия антибиотиками)
абсолютное исключение давления на язву вплоть до заживления (костыли кресло на колесиках, постельный режим)
адекватная хирургическая очистка раны
лечение влажными повязками для дальнейшей очистки раны, кондиционирования и эпителизации
Реабилитация

обучение пациента, повышение ответственности за свое здоровье
ортопедическая обувь с соответствующим распределением давления
ежедневный осмотр стоп на наличие изменений (роговые мозоли, болезненные трещины, грибковая инфекция ногтей)
для ухода за стопами нельзя использовать острые инструменты, температура ванн для ног не должна превышать температуры тела, нельзя ходить босиком
Первоочередной и центральной проблемой при лечении диабетических язв является чрезвычайно высокая опасность их инфицирования. Лишь отдельные ангиопатические нарушения не имеют признаков инфекции окружающих тканей. Смешанные формы нейропатичес-кой и ангиопатической стопы, а также чисто нейропати-ческие язвы могут считаться инфицированными. Поэтому практически всегда целесообразно проведение последовательной системной терапии антибиотиками.

Местная терапия нейропатической язвы

Для местной терапии нейропатической язвы можно сформулировать следующие принципы лечения:

абсолютная разгрузка места поражения (костыли, кресло на колесиках, постельный режим);
квалифицированный уход за раной с адекватной хирургической обработкой и лечением влажными повязками до полного закрытия раны эпителием;
обеспечение надлежащим образом подобранной ортопедической обувью;
специализированная помощь после лечения, обучение пациентов и профилактика рецидива.
Несмотря на все трудности, нейропатическое поражение всегда имеет хорошие перспективы заживления раны, так что целесообразно консервативное лечение с учетом принципов хирургической санации области раны.
Обширные хирургические вмешательства и ампутации ни в коем случае не могут считаться предпочтительными средствами лечения.

Местная терапия при ангиопатической гангрене

Как уже указывалось, гангрена при облитерирующем атеросклерозе артерий требует дифференцированного подхода, который главным образом определяется сосудистым статусом и результатом реваскуляризации. Однако в отличие от нейропатических поражений стопы здесь реже удается обойтись без ампутации.
Основными мерами санации раневого ложа являются хирургическое удаление некроза, ампутация пограничной зоны с последующим вторичным заживлением раны, а также ампутация по классическим принципам с первичным закрытием раны. Выбор подходящих методов лечения требует наличия клинического опыта. Решение должно приниматься на основании серьезного обсуждения состояния пациента, а не в спешке, например, в службе скорой помощи. При этом главной целью терапии является сохранение конечности.
Если хирургического удаления некрозов достаточно, то именно этот способ лечения надо рассматривать как предпочтительный. Даже если для вторичного заживления при некоторых обстоятельствах могут потребоваться месяцы, все равно полученный таким образом результат всегда является наилучшим. При хорошей профилактике инфекции при этом диагнозе в отличие от нейропатической стопы можно предотвратить развитие некроза в ране. Так называемая тренировка сосудов облегчает реваскуляризацию и заживление раны.
Ампутации пограничных зон необходимы во всех тех случаях, когда в область некроза попадают костные части стопы. Под демаркацией понимают отчетливо видимую границу между мертвой (черной) и здоровой тканью. Для ампутации следует выбирать такой момент, когда достигнута как можно более полная демаркация раны. Операции в зоне воспаленной ткани часто влекут за собой вторичные некрозы из-за отека раны с нарушением кровоснабжения. При выборе линии ампутации на первом месте всегда должны стоять соображения возможностей последующего протезирования или подбора ортопедической обуви.

Пролежни
Пролежень - повреждение кожных покровов в результате длительного действия локального давления. Последнее сдавливает капилляры, так что соответствующая область кожи больше не получает достаточного количества крови и кислорода. Уменьшенное кровообращение ведет к накоплению в ткани токсичных продуктов с последующим повышением проницаемости капилляров, расширением сосудов, образованием отека и клеточной инфильтрацией.
Эти воспалительные реакции в своей начальной стадии вызывают гиперемию с ростом капиллярного давления, благодаря чему в это время токсичные продукты обмена еще удаляются, и клетки кожи сохраняют способность к регенерации - при условии, что с этой области полностью снята нагрузка. Однако если действие давления продолжается, из-за усиливающейся гипоксии происходит необратимое изменение кожи с образованием некроза. Повреждение проходит в своем развитии различные стадии в зависимости от степени и продолжительности сжатия.
С практической точки зрения, если своевременно снять давление, всегда можно предотвратить развитие пролежней.
Пролежни в принципе могут развиться на любой части тела. Наибольший риск имеет то место, где давление, создаваемое весом тела, и противодавление со стороны опорной поверхности действуют на область кожи, лежащую над костным выступом и имеющую незначительную прослойку подкожной жировой ткани. В качестве типичных мест локализации можно назвать крестцовую область, пятки, седалищные кости, а также боковые лодыжки. В этих местах возникает до 95% всех пролежней. Наряду с прямым воздействием давления на некоторую область кожи угрозу могут также представлять складки, которые, смещая различные слои кожи относительно друг друга, могут вызывать пережатие кровеносных сосудов.

Классификация пролежней.

Стадия I
Резко ограниченное покраснение кожи, которое можно устранить путем снятия давления.
Улиц с темным цветом кожи заметить эту стадию можно также по обесцвечиванию кожи, повышенной температуре, отеку или затвердению.

Стадия II
Частичная потеря кожи с разрушением эпидермиса и дермы, однако еще без вовлечения подкожной клетчатки.
Речь идет о поверхностной язве, которая клинически проявляется в виде потертости, пузыря или плоского кратера.
Стадия III

Повреждение всех слоев кожи, которое
может достигать фасций,
причем последние еще не поражаются.
Язва проявляется как глубокий кратер
с подрытыми или плоскими краями.
Стадия IV

Потеря кожи на всю толщину с обширными некрозами тканей и повреждениями мышц, сухожилий и костей, подрытыми краями раны и образованием карманов.
В стадиях III и IV возникает опасность септических осложнений.


Лечение пролежня опирается на три краеугольных камня.
Первым требованием является восстановление кровоснабжения поврежденного участка кожи путем полного снятия давления. Без снятия давления заживление невозможно, и все дальнейшие мероприятия бессмысленны. При этом снятие давления должно быть обеспечено на весь период лечения. Любое - даже длящееся всего минуты - давление снова вызывает повреждение и ведет к регрессу в ходе заживления.
Местная терапия раны охватывает тщательную, по возможности хирургическую, обработку раны, а также постоянную очистку ран гидроактивными повязками, кондиционирование раны со стимуляцией развития грануляционной ткани, а также завершающей эпителизации тоже с помощью влажной обработки раны.
В качестве третьего мероприятия показана вспомогательная терапия для улучшения общего состояния пациента и устранения болей. Как раз у престарелых пациентов часто наблюдается кахексия с белковой недостаточностью, так что здесь надо обеспечить адекватный прием пищи с повышенным содержанием белка и достаточным количеством витаминов и минеральных веществ.

Схема лечения при пролежнях.

Первичная оценка общей ситуации

локализация язвы, степень тяжести, общее состояние раны
оценка статуса пациента, готовность к сотрудничеству
Лечение

Этиологическая терапия

полное устранение давления на язву вплоть до заживлениядополнительно
улучшить общее состояние
улучшить статус питания
борьба с болью
Местная терапия

адекватная хирургическая обработка раны
при необходимости борьба с инфекцией
лечение влажными повязками для продолжения очистки раны, кондиционирования и эпителизации
при необходимости методы пластической хирургии
Зажила ли язва?
Да
контроль и продолжение терапии согласно плану лечения
Нет
тщательная проверка качества выполнения всех мероприятий (особенно снятие нагрузки)

Хронические травматические раны


Нестабильный рубец в подколенной ямке после ожога как особая форма хронической травматической раны (вверху)
и его санация с помощью микрохирургического кожного лоскута с лопатки (внизу).

Хроническая травматическая рана возникает в результате неадекватной первичной обработки или в результате осложнений во время первичной обработки раны, которая не была санирована. Типичными причинами хронического течения процесса заживления травматических ран являются ушибы мягких тканей, ранения с отслоением тканей, кожные некрозы, остеомиелит, инфицирование имплантатов, эндопротезов. Часто такое развитие является следствием первоначальной недооценки повреждений мягких тканей, связанных с первичной травмой. Среди первичных травм можно назвать открытый перелом: из-за загрязнения возникают нагноения мягких тканей и костей, которые протекают тяжело. Особое место занимают нестабильные рубцы, которые встречаются в областях, подвергающихся механической нагрузке, после вторично заживших ран или после пересадки расщепленной кожи. При этом типе рубца хотя и не нарушается целостность мягких тканей, но вновь и вновь возникают рецидивирующие изъязвления с соответствующей опасностью инфекции.
Целью всех мероприятий по лечению хронической посттравматической раны является прочное покрытие мягких тканей, причем и здесь первый шаг составляет хирургическая обработка раны, устранение некрозов и очагов инфекции. При этом в ряде ситуаций приходится не обращать внимания на функциональные структуры, такие как сухожилия и фасции, а иногда не щадить и нервы, и кровеносные сосуды. Необходимо обеспечить такое состояние мягких тканей, при котором возможно закрытие дефекта без риска повторного возникновения некроза и распространения инфекции.
Тем не менее, уже во время хирургической обработки раны необходимо представлять себе ход последующих реконструктивных операций. Еще на раннем этапе необходимо принять решение, будут ли дефекты мягких тканей и костные дефекты закрыты за один раз, или следует отложить отдельные этапы реконструкции, чтобы провести их позже при улучшении состояния мягких тканей. В целом при планировании нельзя пренебрегать фактором времени. После хирургической обработки лежащие открытыми кости и сухожилия могут вторично инфицироваться и пересыхать. Как правило, спустя двое суток после первой обработки раны в рамках запланированного "второго осмотра" необходимо провести окончательное закрытие мягких тканей.
Для закрытия мягких тканей используются методы пластической реконструктивной хирургии, спектр которых простирается от простой пересадки расщепленной кожи (при чистой гранулирующей поверхности, когда нет незащищенных функциональных структур и не затронуты области, несущие механическую нагрузку) и до трансплантации свободного лоскута с использованием микрохирургической техники.

Хронические лучевые поражения
Воздействие ионизирующего излучения неминуемо ведет к повреждению кожи и нижележащих тканей. Даже если эти повреждения и не видны на макроскопическом уровне, тем не менее в качестве хронических последствий облучения возникают телеангиоэтазы, которые можно рассматривать как патологические регенераты погибших капилляров.
После лучевой экспозиции кожа и подкожная клетчатка подвергаются вторичной атрофии. Кожа становится более тонкой и ввиду потери подкожной жировой ткани прочно срастается с нижележащими структурами. К дистрофии тканей добавляется прямое повреждение клеток с изменениями на уровне хромосом. Нарастают местные лимфатические отеки, тромбозы артериол и венул, которые ведут к местным нарушениям питания и в результате к плохо заживающим язвам. Эти язвы при неблагоприятных условиях с латентностью от 4 до 40 лет могут подвергнуться злокачественному перерождению.

Много лет спустя после облучения гемангиомы в юном возрасте у 64-летнего пациента возник плоскоклеточный рак, который привел к ампутации верхней конечности.

1) Состояние до операции.

2) и 3) Чтобы получить культю, пригодную для протезирования, вокруг культи плеча наложен лоскут из широчайшей мышцы спины.

4)... И таким образом получена ампутационная культя, способная нести нагрузку.


Обзор причин, способов этиологической терапии и обработки прочих хронических кожных язв.

Травматические язвы Лучевые поражения Раны при опухолях
Причина неадекватная первичная терапия,
например при ушибах мягких тканей;
осложнения при заживлении ран,
которые не были вовремя санированы
как, например, некрозы, инфекции, нестабильные рубцы и т. д. ионизирующее излучение,
иногда при участии других факторов риска,
например травм, химических факторов, инфекций и т. д. доброкачественные,
злокачественные опухоли
Этиологическая терапия при необходимости устранение очага
инфекции и антимикробная терапия при необходимости адекватная
терапия опухоли и/или терапия
сопутствующих факторов риска при необходимости
терапия опухоли
Обработка раны по возможности ранняя санация с
помощью радикальной хирургической
обработки раны и использование
пластических реконструктивных методов по возможности ранняя санация с
помощью радикальной хирургической
обработки раны и использование
пластических реконструктивных методов если радикальная терапия
возможна,то обусловленная
опухолью рана тоже переводится
в хирургическую рану и
обрабатывается соответствующими методами


Если исходно постоянный дерматит, вызванный ионизирующей радиацией, внезапно становится нестабильным, причиной этого может быть рецидив первичной опухоли или злокачественное новообразование, вызванное облучением. Кожные метастазы локализуются преимущественно в облученных областях кожи.
Другими причинами такого развития могут быть травмы, такие как инфекции, взятия проб или укусы насекомых, или химические факторы, такие как местная терапия, местные, стойкие раздражения или профессиональная экспозиция вредными химикатами. Хронические повреждения могут также спровоцировать кожные инфекции, остеомиелиты и неинфекционные кожные заболевания, например варикоз и застойный дерматит; причиной могут быть и внутренние заболевания, например сахарный диабет или атеросклероз.
Показания к хирургическому лечению состоят в резекции локальных рецидивов, резекции нестабильного рубца или резекции поврежденной излучением кожи для снятия болей, облегчения ухода и повышения качества жизни пациента. Хирургическое лечение последствий облучения требует, прежде всего, радикальной обработки раны с гистологическим исследованием биопсии краев и глубины резекционной раны. Это может потребовать и резекции костей, например ребер, грудины или всей грудной стенки. Без такой хирургической обработки нельзя санировать, прежде всего, некрозы костей.
Поскольку, как правило, не следует стремиться к прямому закрытию раны, а покрытие расщепленным кожным лоскутом тоже часто недостаточно, для закрытия дефектов, которые имеют большие размеры, используются, прежде всего, хорошо васкуляризованные кожные (кожно-мышечные) лоскуты.
Следует заметить, что многие лучевые повреждения слишком долго лечат консервативными методами и к хирургической санации прибегают слишком поздно. Следует в большей степени учитывать практический опыт, согласно которому язвы в облученных областях, как правило, не удается заживить с помощью консервативных методов, а хронические язвы в таких случаях очень легко могут стать исходными пунктами для вторичных злокачественных образований. Не говоря уже о том, что при хирургической санации укорачивается период страданий пациента, кроме того, ранняя хирургическая санация во многих случаях позволяет избежать сложной реконструкции.

Раны у пациентов с опухолями

Поверхностный дефект на спине после удаления меланомы
с учетом направления оттока лимфы (вверху)
изъязвленная карцинома молочной железы (внизу).

Рост доброкачественных и злокачественных опухолей кожи и подкожно-жировой клетчатки ведет к разрушению ткани, причем в ходе процесса, длящегося многие месяцы или годы, в ряде случаев могут возникать открытые язвы.
При этом следует стремиться к радикальной операции, как наиболее надежному средству борьбы с опухолью. Обусловленные опухолью повреждения переводятся в хирургические раны, которые затем можно обработать и закрыть обычным способом. В зависимости от масштаба операции по удалению опухоли после кондиционирования раны может понадобиться закрытие дефекта с помощью трансплантации.
Если в терминальной стадии заболевания возможно только паллиативное лечение опухоли, этот же подход следует применить и к обработке раны. Повязки в этой стадии применяют в целях облегчения боли, ослабления неприятных запахов и как можно более длительного поддержания раны в удовлетворительном состоянии
К вопросу о фармакотерапии венозных патологий
Н. А. Цубанова, НФаУ

Фармакотерапия заболеваний венозной системы — одна из актуальных проблем современной медицины и фармации.

По данным медицинской статистики, предоставленной Министерством здравоохранения в Украине, на долю болезней системы кровообращения приходится 55% всех случаев смерти и 32% инвалидности. За последние 10 лет заболеваемость в Украине болезнями системы кровообращения выросла на 76%.

По данным эпидемиологических исследований, различные проявления венозных патологий наблюдаются у 50–60% взрослого населения развитых стран. Венозная недостаточность — серьезное, широко распространенное заболевание с прогредиентным течением, высоким уровнем риска опасных осложнений; представляющая не только важную медицинскую, но и серьезную социальную проблему.

Несмотря на определенные успехи, достигнутые в результате интенсивного изучения хронической венозной недостаточности, отсутствует единая теория этиологии и патогенеза, что свидетельствует о полиэтиологичности и сложности патогенеза данного заболевания.

В возникновении венозных тромбозов существенное значение имеют гиподинамия, оперативные вмешательства на органах малого таза и нижних конечностях, беременность, роды, варикозная болезнь, язвенный колит, прием оральных контрацептивов.

В последние годы отмечается тенденция к увеличению тромботических осложнений во время беременности, при родах и послеродовом периоде. Варикозный тромбоз у беременных встречается в 5–6 раз чаще, чем у небеременных, а после родов в 3–6 раз чаще, чем до родов. Частота тромботических осложнений у беременных и родильниц, страдающих варикозной болезнью нижних конечностей, колеблется от 38 до 50,8%, причем в 70–90% случаев варикозная болезнь возникает у женщин при беременности.

Наиболее широко распространены (90% всех случаев) первичные варикозы. Они развиваются вследствие взаимодействия многих факторов: наследственных (нарушения в соединительной ткани, неполноценность венозных клапанов, увеличенная длина вен), гормональных, повышения давления в венозной системе и многих других.

Варикозные вены представляют собой «благодатную почву» для развития тромбоза, так как изменения сосудистой стенки и замедление кровотока служат важнейшими причинами тромбообразования. При соответствующих изменениях адгезивно-агрегационных свойств форменных элементов крови и плазменного звена гемостаза (чему способствует венозный застой и турбулентный характер кровотока) в варикозных венах возникают тромбы.

До недавнего времени фармакотерапии хронической венозной недостаточности (ХВН) нижних конечностей уделялось незаслуженно мало внимания. Конечно, ни у кого не вызывает сомнения, что в случае успешной радикальной операции больной выздоравливает, возвращаясь к привычному образу жизни и работе. К сожалению, значительной части пациентов с этой патологией по разным причинам не могут быть выполнены радикальные хирургические вмешательства [2].

Целью рациональной фармакотерапии является купирование симптомов заболевания и предотвращение осложнений. Немаловажную роль она играет в предоперационной подготовке и успешной послеоперационной реабилитации пациентов с тяжелыми формами ХВН.

Одним из важнейших звеньев фармакотерапии является профилактика болезней вен, которая на сегодняшний день в Украине развита явно недостаточно. Кроме того, фармакотерапия должна повышать качество жизни пациентов.

Достичь указанных целей непросто. Всего несколько лет назад арсенал препаратов был минимальным, и выбора, по сути, не было. В настоящее время обилие средств, которые могут быть применены, породило другую проблему: какое из них выбрать в каждом конкретном случае? Для этого необходимо знать механизмы действия препаратов и те стороны патогенеза, на которые они должны влиять.

По литературным данным из отечественных и зарубежных источников, наиболее современная классификация венотропных лекарственных средств имеет следующий вид:

1. Средства, преимущественно оказывающие влияние на гладкую мускулатуру стенки вен.

Веноконстрикторы:

а) нативные и восстановленные алкалоиды спорыньи, их метаболиты и производные (дигидроэрговалин, дигидроэрготамин, дигидроэргостин, 8-гидроксидигидроэрготамин, амид дигидролизергиновой кислоты, алкалоиды группы дигидроэрготоксина);

б) симпатомиметики (d,1, N-этил-норфенилэфрин-этил-эфрин, эффонтил, эффортил, этил-адрианол, фетанол; 1-(2’5’-диметоксифенил)-2-глицинамидоэтанол — мидодрин, гутрон);

в) препараты растительного происхождения (дикорастущая европейская иглица шиповатая, виргинский орех и др.).

Венодилататоры:

а) нитраты (нитроглицерин);

б) производные сиднонимина (молсидомин);

в) симпатолитики (октадин);

г) α1-адреноблокаторы (празозин).

2. Венотропные средства, преимущественно оказывающие влияние на функцию обмена жидкости (уменьшающие сосудистую проницаемость):

а) экстракты семян конского каштана (эсцин, эскулин, венен);

б) вещества с Р-витаминной активностью (гидроксиэтилрутозид);

в) производное глюкофуранозида (трибенозид, гливенол).

Веноконстрикторы и венодилататоры, изменяя соотношение пре-/посткапиллярного сопротивления, смещают так называемое «равновесие Старлинга», чем создают физиологические предпосылки к преобладанию фильтрации над абсорбцией либо наоборот. Для таких веноконстрикторов, как дигидроэрготамин и этилэфрин коэффициент капиллярной фильтрации уменьшается, что явно свидетельствует о наличии у них самостоятельного, дополнительного эффекта на функцию проницаемости сосудистой стенки. Веномоторный эффект для всей первой группы характеризуется термином «преимущественный». Тот же термин применен и ко второй группе венотропных веществ, поскольку основное свое действие, направленное на уменьшение проницаемости сосудистой стенки, они сочетают с дополнительным венотонизирующим эффектом, который проявляется при определенных условиях, в частности при исходно низком тонусе вен и венозном застое.

Улучшение лимфодренажной функции возможно с помощью группы бензопиронов, среди которых популярны троксерутин, рутозид и др., а также появившихся в последнее время средств системной энзимотерапии и вышеназванных препаратов с поливалентным механизмом действия.

С целью устранения микроциркуляторных расстройств и нормализации гемореологии применяют низкомолекулярные декстраны, пентоксифиллин, ацетилсалициловую кислоту, тиклопидин, клопидогрел. Эту же задачу решает назначение препаратов: детралекса, гинкор форта, цикло 3 форта, эндотелона, трибенозида, и препаратов для энзимотерапии.

Для купирования воспаления используют нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, индометацин, кетопрофен, фенопрофен и др.), системную энзимотерапию, различные мазевые формы (содержащие нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, гепарин и др.), а также неоднократно названные препараты нового поколения, которые, без сомнения, могут претендовать на лидирующее место в лечении ХВН.

Одним из наиболее часто назначаемых препаратов является детралекс, в состав которого входят 450 мг диосмина (diosmetin-7-rhamnoglucoside), флавоноида с молекулярным весом 608,8 g и 50 мг гесперидина (hesperitin-7-rhamnoglucoside) с молекулярным весом 610,6 g, также относящегося к классу флавоноидов. Гесперидин отличается от диосмина дополнительной двойной связью между двумя атомами углерода в ядре.

Детралекс в настоящее время единственный применяемый в практике микронизированный препарат. Это означает, что диаметр микрочастиц, формирующих таблетку, не превышает 2 микрон. В такой форме диосмин в 4 раза быстрее всасывается из желудочно-кишечного тракта и начинает оказывать терапевтическое действие на лимфатический и венозный отток уже через 4 часа после приема 1 000 мг (2 таблетки), в то время как его немикронизированный аналог оказывает эффект лишь через 24–48 часов.

Кроме флеботонического, детралекс обладает выраженным противовоспалительным эффектом. Установлено, что он надежно блокирует синтез простагландинов PGE2, PGE2α и тромбоксана В2, являющихся основными медиаторами воспаления. Антиоксидантный эффект детралекса проявляется за счет предотвращения появления свободных радикалов — одного из важнейших факторов повреждения сосудистой стенки. Активация системы комплемента на ранних стадиях воспаления приводит к выработке факторов, повышающих проницаемость сосудистой стенки, стимулирующих миграцию лейкоцитов и фагоцитоз.

Детралекс подавляет адгезию лейкоцитов к эндотелию, препятствует их миграции в перивазальное пространство и блокирует выброс из них токсических компонентов — цитокинов, лейкотриенов, свободных радикалов кислорода и протеолитических энзимов. Тем самым препарат оказывает прямое защитное действие на микроциркуляторную систему больных ХВН.

Гинкор Форт. В состав препарата входят 300 мг троксерутина, 14 мг экстракта гинкго двудольного и 300 мг гептаминола хлорида. Составными компонентами и объясняется механизм действия препарата. Так, троксерутин является протектором венозной стенки с противовоспалительной и антиэкссудативной активностью. Фармакологический эффект троксерутина детально изучен на основании клинического использования таких известных препаратов, созданных на его основе, как троксевазин и венорутон. Что касается экстракта гинкго двудольного, то он является антиоксидантным средством, подавляющим образование известных медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, лейкотриенов) и свободных радикалов. Известен положительный гемореологический эффект при использовании этого экстракта. Гептаминол хлорид, компонент гинкор форта,— синтетический алкалоид, предотвращающий ортостатическую гипотензию, его действие проявляется сокращением межмышечных вен и венозных синусов в нижних конечностях. Кроме того, он стимулирует контрактильную активность правых отделов сердца.

Таким образом, клиническая эффективность гинкор форт реализуется за счет нескольких основных механизмов действия: повышения тонуса вен, снижения проницаемости сосудистой стенки, улучшения метаболических процессов на тканевом уровне, блокады местных медиаторов воспаления, прямого гемодинамического влияния на мышечно-венозную помпу голени и пропульсивную способность правых отделов сердца.

Цикло 3 Форт (экстракт иглицы, экстракт мяты и аскорбиновая кислота) обладает флеботоническим действием, связанным с прямым стимулированием постсинаптических α-адренергических рецепторов гладкомышечных волокон сосудистой стенки, снижает проницаемость и увеличивает резистентность капилляров. Суточная доза препарата составляет 3 капсулы, принятых после еды.

Эндотелон (очищенный экстракт виноградных косточек со стандартным содержанием процианидоловых олигомеров) оказывает защитное действие в отношении эндотелия сосудов, обладает венотоническим эффектом, блокирует энзимопатическую деградацию коллагена и эластина, увеличивает периферическую капиллярную устойчивость у лиц с повышенной ломкостью сосудов, уменьшает проницаемость капилляров. Назначают по 1 таблетке 2 раза в день в течение 20 дней. Противопоказан во время беременности и в период лактации.

Аэсцин (Polfa), таблетка содержит 200 мг густого экстракта семян конского каштана с содержанием эсцина 20 мг. Суточная доза взрослым составляет 60–120 мг эсцина. Применяется при варикозном расширении вен, так как обладает капилляроукрепляющими свойствами.

Эскузан (Jenafarm), 1 драже содержит 250 мг густого экстракта семян конского каштана, что соответствует 5 мг эсцина. Эскузан оказывает противоотечное действие, препятствует экссудации, повышает устойчивость капилляров, нормализует состояние сосудистой стенки. Повышает тонус венозных сосудов. Показаниями к применению являются: посттромбофлебитический синдром, отдельные симптомы хронической венозной недостаточности различного происхождения — отеки, судороги икроножных мышц, боли и чувство тяжести в ногах, варикозное расширение вен, трофические нарушения. Назначают 1–3 драже 3 раза в сутки.

Эскузан (Pharma Wernigerod). Капли для приема внутрь. Препарат содержит 50–60 мг густого экстракта семян конского каштана, что соответствует 10 мг эсцина, 5 мг тиамина гидрохлорида. Препарат оказывает антиэкссудативное, венотонизирующее действие. Существуют данные, что экстракты семян конского каштана уменьшают концентрацию лизосомальных энзимов, в результате чего снижается распад мукополисахаридов в пристеночном пространстве капилляров. Снижает проницаемость сосудов, предотвращает фильтрацию низкомолекулярных протеидов, электролитов и воды в межклеточном пространстве. Значительно уменьшает отеки, снижает чувства тяжести и усталости, напряженности, зуда и боли в ногах. Показания: посттромбофлебитический синдром, тромбофлебиты, флебиты.

Анавенол — комбинированный препарат в виде драже, содержащих 1,5 мг эскулина, 0,5 мг дигидроэргокристина и 30 мг рутина. Применяется при хронической венозной недостаточности и как дополнительное лекарственное средство при лечении язв голени и тромбофлебитов.

L-лизина эсцинат является водорастворимой солью сапонина эсцина из плодов каштана конского и аминокислоты L-лизина. В водной среде или крови соль L-лизина эсцината быстро диссоциирует на ионы лизина и эсцина. Эсцин защищает от разрушения лизосомальными гидролазами гликозаминогликаны в стенках микрососудов и окружающей их соединительной ткани, нормализует повышенную сосудисто-тканевую проницаемость, оказывает антиэкссудативное и умеренное обезболивающее действие, повышает тонус вен. Препарат повышает и нормализует количество лимфоцитов как в процентном, так и в абсолютном отношении, повышает глобулиновую фракцию белка крови и, прежде всего, γ-глобулиновую, нормализует α- и β-глобулиновые фракции, повышает количество общего белка и, таким образом, оказывает выраженное иммунокорригирующее действие, повышает защитные силы организма, предотвращает развитие воспалительных осложнений. Препарат обладает гипогликемическим эффектом: ликвидирует стрессовую гипергликемию, снижает уровень углеводов в пределах нормы, что у больных с повреждением мозга предотвращает развитие или усугубление явлений ацидоза мозга, углубление церебрального дефекта. Препарат не вызывает местных и резорбтивных, а также аллергических реакций при его строго внутривенном введении.

Репарил (Madus, Германия) — капилляропротекторный и противовоспалительный препарат, действующим веществом которого является эсцин (в 1 таблетке содержится 20 мг эсцина). В препарате капилляропротекторные и противовоспалительные свойства эсцина использованы главным образом для ускорения восстановления функций органов и тканей после травм, операций, при флебитах, варикозном расширении вен, геморрое и некоторых других патологических состояниях. Назначают 1–2 таблетки 3 раза в сутки.

Применение эсцина, эскузана и эсфлазида с профилактической целью в послеоперационный период позволило уменьшить число тромбозов у больных на 50%.

Рутозид (o-β-оксиэтил-рутозид) оказывает флеботонизирующее и ангиопротективное действие, нормализует проницаемость капилляров, укрепляет сосудистую стенку, уменьшает агрегацию тромбоцитов, обладает противовоспалительным эффектом, приводит к уменьшению отечно-болевого синдрома. Производится в виде капсул по 0,3 г (назначают по 1 таблетке 3 раза в сутки) и таблеток по 0,5 г (назначают по 1 таблетке 2 раза в сутки, утром и вечером, во время еды). Противопоказан при повышенной чувствительности к рутозидам, в первом триместре беременности.

Троксерутин уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, оказывает противовоспалительное действие. Выпускается в виде капсул по 0,3 г и 10% раствора для инъекций по 5 мл в ампуле. Вначале препарат назначают парентерально (в/м или в/в инъекции) по 5 мл через день (не менее 5 инъекций), затем переводят на пероральную терапию с применением 2–3 капсул в день во время еды. Возможны аллергические реакции, гастроирритивные осложнения.

Трибенозид — препарат на основе глюкофуранозидов, оказывает капилляропротекторное действие, улучшает микроциркуляцию; повышает тонус вен, обладает антиаллергической и противовоспалительной активностью, являясь антагонистом брадикинина, гистамина и серотонина. Его целесообразно использовать при ХВН в стадии трофических расстройств. Терапевтическая доза составляет 800 мг в сутки. Курс лечения — не менее 1,5–2 месяцев. Трибенозид целесообразно применять в комплексе с пентоксифиллином.

Производные эсцина получают путем переработки семян конского каштана. Наряду с флавоноидами и другими субстанциями они содержат тритерпенсапонины под общим названием эсцин. Он обладает выраженной капилляропротективной активностью, оказывает антиэкссудативное и противовоспалительное действие. Повышает тонус венозных сосудов, улучшает гемореологические показатели и обладает умеренным антикоагулянтным эффектом. Производные эсцина применяют по 15–20 капель (1 таблетка) 4 раза в день. Необходимо помнить, что в жидкой форме препарат всасывается в полости рта, в соответствии с чем необходимо инструктировать пациента. Производные эсцина следует применять в сочетании с аскорутином (1 таблетка 4 раза в день), потенцирующим их терапевтический эффект.

Мадекассол (экстракт Centella asiatica) улучшает трофику тканей, стимулирует биосинтез коллагена, повышает пластичность сосудистой стенки. Назначают 6 таблеток в сутки в течение недели с последующим переходом на 3 таблетки ежедневно.

Пайлекс (экстракты различных растений) повышает тонус венозных сосудов, снижает отечный синдром, уменьшает проницаемость венозной стенки. Инициальный курс — 2–3 таблетки 3 раза в день после еды в течение недели, затем переходят на прием 2 таблеток 2 раза ежедневно.

Производные алкалоидов спорыньи (дигидроэрготамин мезилат, дитамин, клавигренин, эрготам). Активное вещество — дигидроэрготамин мезилат. Препарат обладает выраженной α1 и α2-адреноблокирующей активностью. Расширяет периферические сосуды, повышает тонус вен. Обычная дозировка для взрослых и подростков с массой тела более 50 кг — 5 мг (1 таблетка или 10–20 капель) дигидроэрготамина 3 раза в день. Препараты этой группы следует применять при тяжелых формах ХВН под строгим врачебным контролем. Они противопоказаны при ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда, стенокардии, артериальной гипертензии, сепсисе, выраженных нарушениях функции печени и почек, в первом триместре беременности, в период лактации.

Вазобрал (α-дигидроэргокриптина мезилат и триметилксантин) снижает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает периферический венозный тонус, уменьшает сосудистую проницаемость. Назначают по 2–4 мл (1–2 мерных пипетки) 2 раза в сутки. Разбавляют большим количеством воды, принимают во время еды. Безопасность применения вазобрала в период беременности не доказана, назначение препарата кормящим матерям может привести к уменьшению лактации.

Добезилат кальция нормализует сосудистую проницаемость, увеличивает резистентность капилляров, улучшает микроциркуляцию, снижает агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, уменьшает отечный и геморрагический синдромы. Назначают по 250 мг 4 раза в день или по 500 мг 1–2 раза в день во время еды в течение 2–3 недель, затем снижают дозу до 250–500 мг в сутки.

Актовегин — депротеинезированный гемодериват из телячьей крови с низкомолекулярными пептидами и производными нуклеиновых кислот. Входящие в состав препарата пептиды улучшают течение энергетически зависимых процессов обмена веществ в организме. Препарат улучшает снабжение организма кислородом и глюкозой, стимулирует активность ферментов окислительного фосфорилирования, повышает обмен АТФ и АДФ, ускоряет распад лактатов и пируватов, нормализует pH клеток, улучшает микроциркуляцию.

Солкосерил (активное вещество — стандартный депротеинизированный экстракт из крови здоровых молочных телят с высокой активностью ретикулоэндотелиальной системы). Активирует обменные процессы в клетках. Способствует усвоению тканями кислорода, заживлению трофических язв.

Препараты для системной энзимотерапии (вобэнзим, флогэнзим) — смесь ферментов растительного и животного происхождения, которые, попадая в кровоток, оказывают противовоспалительный, противоотечный, фибринолитический и антиагрегантный эффекты. Ряд исследований указывают на иммуномодулирующее действие данных средств. Как правило, препараты хорошо переносятся, могут применяться в течение длительного времени. Вобэнзим принимают по 5–10 таблеток 3 раза в день за 40 минут до еды, запивая большим количеством воды. Флогэнзим принимают по 2 таблетки 3 раза в день за 30 минут до еды, запивая большим количеством воды.

При нарушениях венозного кровообращения, воспалении поверхностных вен широко используют лекарственные средства местного применения, содержащие тритерпеновый гликозид эсцин: репарил-гель, эссавен-гель, мазь венитан, мазь эскувазин.

Венитан (эсцинсодержащий гель) оказывает слабое местное анестезирующее и отвлекающее действие. Целесообразно сочетать его применение с пероральным приемом эсцина и аскорутина.

Гепаринсодержащие мази и гели (гепариновая мазь, гепароид, эссавен-гель, тромбофоб, лиотон 1000 гель). Их принципиальным отличием является концентрация основного активного компонента — гепарина. Так, 1 г гепариновой мази включает 100 МЕ натриевой соли гепарина, в то время как лиотон — 1000 МЕ. Остальные препараты этой группы обычно содержат от 400 до 500 МЕ гепарина в 1 г. Эти средства следует применять 3–4 раза в день. Основным показанием к применению их при ХВН следует рассматривать явления индуративного целлюлита.

Высокий терапевтический эффект лиотон-геля реализуется за счет четырех основных механизмов:

блокирования биосинтеза тромбина;
уменьшения агрегации тромбоцитов;
снижения активности гиалуронидазы путем угнетения синтеза арахидоновой кислоты;
ускорения эндогенного фибринолиза.
Использование препарата способствует устранению воспалительных реакций, регрессу индурации и в меньшей степени гиперпигментации. Применение лиотона существенно ускоряет рассасывание гематом и воспалительных инфильтратов после хирургических вмешательств, выполняемых по поводу ХВН.

На фоне проводимой терапии лиотон-гелем обычно не отмечается каких-либо побочных реакций. Как правило, больные отмечают снижение выраженности таких симптомов венозной недостаточности, как отеки, утомляемость, тяжесть и судороги в икроножных мышцах. Обращает на себя внимание удобство применения препарата, который после аппликации в течение нескольких минут полностью резорбируется без загрязнения эластического бандажа и одежды.

Мисвенгал (экстракт смеси лекарственных растений: шелухи семени дикого каштана, цветков календулы, корня окопника, травы тысячелистника, цветков ромашки, травы пастушьей сумки, корня горечавки) уменьшает проницаемость и ломкость сосудистой стенки, улучшает венозное кровообращение, обладает местным анальгезирующим эффектом, уменьшает отечный синдром, способствует эпителизации, оказывает противовоспалительный и дезинфицирующий эффекты.

Гинкор-гель и цикло 3 крем по своему составу в основном являются аналогами одноименных пероральных препаратов, в сочетании с которыми и должны применяться 3–4 раза в сутки.

Мазевые формы рутозида и троксерутина соответствуют препаратам для системного использования, с которыми их обычно сочетают. Целесообразно относительно кратковременное использование (не более 2 недель).

Индовазин (содержит 3% индометацина и 2% троксерутина) выпускается в тубах по 20 и 45 г. Индометацин ингибирует синтез простагландинов, снижая уровень медиаторов воспаления. Троксерутин уменьшает проницаемость капилляров и улучшает микроциркуляцию в зоне поражения. Способ применения: втирают на пораженном участке 2–4 раза в день.

Побочные реакции: сыпь, зуд, эритема, крапивница. Противопоказания: гиперчувствительность к препарату, лейкопения, геморрагический диатез.

Фастум-гель, орувель-гель (производные пропионовой кислоты). Оказывают выраженное местное анальгезирующее и противовоспалительное действие. Основными показаниями к применению при ХВН являются индуративный целлюлит и развитие острого тромбофлебита.

Левосин, левомеколь, диоксиколь — водорастворимые мази, обладающие гипертонической и антибактериальной активностью. Показаниями к применению являются трофические язвы в фазе некроза и экссудации.

Ируксол — мазь, содержит протеолитические ферменты и антибиотик (хлорамфеникол). Показан к применению в первой фазе раневого процесса при наличии в язве некротических тканей и гнойного отделяемого.

Куриозин (основное действующее вещество гиалуронат цинка) оказывает противомикробное действие, усиливает клеточную пролиферацию и заживление тканей. Применяется при трофических язвах в стадиях грануляции и эпителизации.

Интросайт-гель — гидрогель для регидратации некротизированных тканей и вторичного заживления ран, обеспечивает оптимальную pH раневой среды, что способствует ускорению репаративных процессов при трофических язвах.

Актовегин (гель, крем, мазь) и солкосерил (желе, мазь) способствуют грануляции и эпителизации кожных дефектов. Целесообразно применять после очищения язвенной поверхности от гноя и некротизированных тканей.

Кортикостероидные мази, кремы оказывают противовоспалительное, антиаллергическое, противозудное и сосудосуживающее действие. Тормозят миграцию лейкоцитов в очаг воспаления, угнетают протеолитическую активность тканевых кининов, задерживают рост фибробластов, препятствуя развитию соединительной ткани в очаге воспаления. Основными показаниями к применению являются венозная экзема и дерматит. В связи с особенностями действия не следует эти мази апплицировать непосредственно на язвенную поверхность.

Раневые покрытия (альгипор, альгимаф, гешиспон, свидерм, алевин, карбонет и др.) — разнообразные перевязочные средства, включающие в свой состав естественные или синтетические компоненты. Способствуют очищению, грануляции и эпителизации трофических язв. Выбор обусловлен фазой раневого процесса.

Лечение должно быть курсовым. У одних пациентов это могут быть короткие курсы или даже эпизодические, у других — регулярные и более длительные, в общей сложности не менее 2–2,5 месяцев. Учитывая клинические проявления заболевания, следует обязательно использовать комбинацию различных по механизму действия лекарственных средств в сочетании с другими видами лечения хронической венозной недостаточности.

Особенно трудную задачу представляет фармакотерапия тяжелых форм хронической венозной недостаточности с развитием вторичного лимфостаза, дерматита, экземы, рожистого воспаления и трофических язв. В этих случаях используется лечебная схема, которая включает несколько этапов.

Первый (начальный) этап предполагает парентеральное введение лекарственных препаратов для более быстрого купирования клинических симптомов. Назначают терапию дезагрегантами (реополиглюкин, пентоксифиллин), антибиотиками, антиоксидантами (α-токоферол и др.), нестероидными противовоспалительными средствами (диклофенак, кетопрофен). Продолжительность курса — 7–10 дней.

На следующем, консолидирующем этапе, эффект лечения должен быть закреплен. Больной продолжает получать дезагреганты и антиоксидантную терапию, дополнительно назначают флебопротекторы (аскорутин, кальция добезилат, этамзилат и др.). Этот период составляет около двух недель, но при необходимости может быть продлен до 1 месяца. На этом этапе следует также назначать поливалентные флеботоники, которые пациент продолжает принимать на поддерживающем (третьем) этапе лечения в течение более или менее продолжительного времени, в среднем около 1–1,5 месяцев.

Топические лекарственные формы назначают в зависимости от клинических проявлений на любом из этапов лечения: антисептики, раневые покрытия (альгипор, гишиспон, свидерм и др.), гели, мази, кремы (венитан, гепариновая мазь, лиотон 1000 гель, гинкор-гель, цикло 3 крем и др.), иногда показано применение кортикостероидов.

Сравнительная характеристика ангиопротекторных и венотонических средств представлена в таблице 1.



Таблица 1. Сравнительная характеристика ангиопротекторных и венотонических средств

Препарат Основные эффекты
1 2 3 4 5 6 7 8 9
Гинкор форт +++ ++ + +++ ++ +++ ++ * 17
Трибенозид ++ ++ ++ +++ ++ ++ ** 14
Анавенол +++ ++ + ++ + ++ ++ 13
Цикло 3 Форт + + + +++ ++ +++ 11
Эскузан +++ + ++ + + + ++ 11
Эсфлазид +++ + ++ + + + ++ 11
Добезилат кальция +++ + ++ ++ ++ 10
Пайлекс + ++ ++ + ++ *** 10
Танакан + ++ + ++ + + + 9
Билобин + ++ + ++ + + + 9
Гинкгогинк + ++ + ++ + + + 9
Ревайтл гинкго + ++ + ++ + + + 9
Детралекс ++ + ++ ++ ++ 9
Пентоксифиллин + ++ +++ + + 8
Пирикарбамат ++ + + + ++ ** 7
Эндотелон ++ + ++ **** 7
Репарин 40 ++ ++ + + 6
Троксевазин ++ + + + 6
Венорутон ++ + + + 5

Примечания:

Основные эффекты:
1 — снижение проницаемости сосудов;
2 — снижение агрегации тромбоцитов;
3 — противовоспалительное действие;
4 — улучшение трофики;
5 — усиление лимфооттока;
6 — снижение ломкости капилляров;
7 — венотонический эффект;
8 — дополнительные эффекты;
9 — относительная эффективность (баллы).

Дополнительные эффекты
* — в отношении венозной системы эффект вазорегулирующий (при снижении тонуса — тонизирующий, при спазме — мягкий релаксирующий);
** — снижение чувствительности болевых рецепторов при трофических расстройствах;
*** — снижение центрального венозного давления и давления в портальной системе;
**** — защита коллагеновых и эластиновых волокон от повреждения.

Таблица 2. Способы профилактики венозных осложнений

Степени риска Способы профилактики
Низкая ранняя активизация больных*
эластическая компрессия нижних конечностей*
Умеренная НМГ (клексан 20 мг) 1 раз в день п/к или
НФГ 5000 ЕД 2-3 раза в день п/к или
длительная прерывистая пневмокомпрессия ног
Высокая НМГ (клексан 40 мг) 1 раз в день п/к или
НФГ 5000-7500 ЕД 3-4 раза в день п/к
методы ускорения венозного кровотока
Особые случаи лечебные дозы НМГ или НФГ
парциальная окклюзия нижней полой вены (имплантация фильтра, пликация).

* Указанные мероприятия следует проводить у всех без исключения пациентов.



Нельзя обойти стороной еще один важный аспект использования лекарственных средств — профилактику ХВН и профилактику возникновения тромбозов. Это наименее изученная сторона применения фармакотерапии. Вопрос о необходимости фармакопрофилактики должен быть рассмотрен у пациентов, входящих в группу риска: отягощенная наследственность, ожирение, беременность, малоподвижный образ жизни, гормональная терапия. Понятно, что с помощью лекарств нельзя изменить образ жизни и уменьшить влияние наследственных факторов. Вместе с тем их применение должно нивелировать некоторые эндогенные нарушения и побочные эффекты ряда лекарственных препаратов.

Для предотвращения послеоперационного венозного тромбоза предложены различные физические (механические) и фармакологические средства. К первой группе относят разные способы ускорения венозного кровотока, что препятствует одному из важнейших факторов в генезе тромбообразования: застою крови в венах нижних конечностей. Венозный застой предотвращают ранняя активизация пациентов в послеоперационном периоде, эластическая компрессия нижних конечностей (предпочтительнее использование с этой целью специальных эластических гольфов и чулок, обеспечивающих максимальное давление на уровне лодыжек с постепенным его снижением в проксимальном направлении); прерывистая пневмокомпрессия ног с помощью специальных компрессора и манжет, разделенных на несколько камер, в которые попеременно подается воздух; «ножная педаль», позволяющая добиваться пассивного сокращения икроножных мышц.

Фармакологические средства, используемые с целью профилактики ТГВ, представлены низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс), дезагрегантами (в основном, ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин), обычным нефракционированным гепарином (НФГ) и низкомолекулярными гепаринами (фраксипарин и др.), а также непрямыми антикоагулянтами (табл. 2).

У всех больных с умеренным риском необходимо профилактическое применение прямых антикоагулянтов. Традиционным является подкожное введение низких доз (5000 ЕД 2–3 раза в день) обычного НФГ. Между тем, НФГ обладает рядом существенных недостатков: низкая биодоступность (не превышает 29% при подкожном введении), малопредсказуемый антикоагулянтный эффект, гепарининдуцированная тромбоцитопения.

Гепарины, произведенные различными заводами, зачастую, могут отличаться по своим фармакокинетическим параметрам, поэтому эффект от применения того или иного гепарина часто бывает непредсказуем. Кроме того, для достижения оптимального действия нефракционированного гепарина необходима внутривенная инфузия препарата с подбором доз под контролем АЧТВ, что значительно усложняет лечение и увеличивает его стоимость, снижает качество жизни пациента.

В настоящее время появляется все больше доказательств того, что сочетание фармакологической профилактики и эластической компрессии еще больше снижает частоту венозного тромбоза у больных. Эта комбинация особенно целесообразна у пациентов с варикозным расширением вен нижних конечностей.

В заключение следует отметить, что благодаря применению имеющихся в нашем распоряжении лекарственных средств можно существенно улучшить результаты лечения ХВН, повысить качество жизни, социальную и профессиональную активность пациентов, вернуть их к активному образу жизни. Наряду с хирургическими методами, склеротерапией и эластической компрессией фармакотерапия должна занять достойное место и стать одним из основных методов лечения этой патологии.
Трофические язвы - лечение трофических язв. Лекарственый прапарат тросерутин.
Троксерутин от эксклюзивного болгарского производителя АО «Софарма» — гарантия качества и надежности.
Трофические язвы - лечение трофических язв.Трофическая язва — длительно не проходящий дефект тканей, проявляющийся в основном при нарушении крово- и лимфообращения, в следствии повреждения крупных нервов или спинного мозга.Трофическая язва имеет несколько фаз течения:1. Появление и прогрессирование; 2. Очищение (гнойное отделяемое); 3. Рубцевания или грануляции; 4. Эпителизации — покрытия молодой кожей. Для эффективного лечения трофической язвы необходимо точно установить причину ее развития.• Диагностика включает в себя: • Консультацию сосудистого хирурга; • Консультацию невропатолога; • Консультацию пластического хирурга; • Ультразвуковое дуплексное сканирование вен и артерий нижних конечностей; • Посев отделяемого на микробную флору и чувствительность к антибиотикам; • При необходимости рентгенограмму костей и суставов в проекции язвы; • Общие и биохимические анализы крови, кровь на сахар. Венозные трофические язвыВенозные трофические язвы появляются при халатном отношении к заболеваниям вен нижних конечностей. К язве чаще всего приводит не леченная варикозная болезнь, посттромботическая болезнь после перенесенных тромбозов и тромбофлебитов глубоких вен. Эти язвы могут порой закрываться при консервативном лечении, но почти всегда появляются вновь. В лечении трофических язв венозного происхождения большое значение имеет выполнение определенных принципов. В зависимости от фазы раневого процесса применяется различное лечение.Лечение трофической язвы в первую очередь направлено на лечение основного заболевания, приведшего к возникночению язвы (варкиозной болезни, сахарного диабета и др.)При общей фитотерапии рекомендуются следующие сборы:корень аира, трава багульника, трава душицы, корень кровохлебки, лист малины, трава череды - поровну. Приготовление и применение сборов: измельченные растения смешать, 2 столовые (с верхом) ложки залить 1 литром кипятка, настоять ночь в термосе, процедить, принимать по 1/2 стакана 3 раза в день за полчаса до еды.почки березы, трава череды, трава спорыша, трава донника, цветки календулы, цветки лабазника, корень лопуха, трава пустырника, трава репешка - поровну. Приготовление и применение сборов: измельченные растения смешать, 2 столовые (с верхом) ложки залить 1 литром кипятка, настоять ночь в термосе, процедить, принимать по 1/2 стакана 3 раза в день за полчаса до еды.лист кипрея, корень одуванчика, лист подорожника, цветки ромашки, трава чабреца, створки стручков фасоли, трава цикория, лист черники, трава чистотела -поровну. Приготовление и применение сборов: измельченные растения смешать, 2 столовые (с верхом) ложки залить 1 литром кипятка, настоять ночь в термосе, процедить, принимать по 1/2 стакана 3 раза в день за полчаса до еды.почки березы, лист брусники, трава донника, кора калины, лист манжетки, трава фиалки трехцветной, трава хвоща полевого - поровну. Приготовление и применение сборов: измельченные растения смешать, 2 столовые (с верхом) ложки залить 1 литром кипятка, настоять ночь в термосе, процедить, принимать по 1/2 стакана 3 раза в день за полчаса до еды.Сборы трав могут применяться в сочетании с другими лекарствами.


Несмотря на многовековую историю, проблема трофических язв не только не утратила своего значения, но напротив, актуальность ее в современной медицине неуклонно возрастает. Однако данный термин, широко распространенный в клинической практике, носит собирательный характер и не имеет регистра в международной классификации болезней.
От 600 тыс. до 2,5 млн. людей в мире страдают хроническими трофическими язвами стоп и голеней [Токмакова А.Ю.]. В среднем, по данным различных источников, трофические язвы венозной этиологии составляют более 70% от всех язв нижних конечностей. Облите­ри­рующий атеросклероз является причиной возникновения трофических язв нижних конечностей в 8% случаев (кроме того, он может сопутствовать ХВН). Диабети­че­ская микро–, макроангиопатия и дистальная нейропатия становится причиной трофических язв в 3% случаев, а среди больных сахарным диабетом число лиц, имеющих язвенные дефекты стоп, достигает 15%. Малигнизация трофических язв отмечается в 1,6–3,5 % случаев.
В руководстве «Флебология» (2001 г.) под редакцией академика Савельева В.С. приводится следующая примерная этиологическая частота трофических язв: варикозные – 52 %, артериальные – 14%; смешанные – 13%, посттромбофлебитические – 7%, посттравматические – 6%, диабетические – 5%, нейротрофические – 1% и прочие – 2%.
Этиология и патогенез
Этиологию и патогенез трофической язвы можно представить в виде пирамиды, на вершине которой тяжелый раневой сепсис и синдром полиорганной дисфункции, а в основании – множество врожденных и приобретенных заболеваний и травм, запускающих различные патологические процессы на тканевом (ишемия, гипоксия), микроциркуляторном (микротромбозы и сладж форменных элементов крови, экстравазация белка в перивазальное пространство с накоплением фибрина в тканях и с образованием «фибриновых манжет» вокруг капилляров, что усугубляет метаболические нарушения в тканях, стимулируя эпидермальный некроз) и клеточном (активизация лейкоцитов с выбросом ими лизосомальных ферментов) уровнях.
Дополнительно происходят локальные и системные сдвиги, формирующие синдром гипервязкости крови. В ответ на выраженную локальную гипоксию тканей в области трофической венозной язвы активируются процессы свободнорадикального перекисного окисления липидов, приводящие к системному истощению с развитием цитокин опосредованного повреждающего воздействия на ткани дистальных сегментов конечности. В результате возникновения первичного аффекта нарушается барьерная функция кожи. Повреждение ее слоев сопровождается некрозом мягких тканей и массивным экссудативным процессом. В дальнейшем происходит быстрая бактериальная контаминация трофической язвы, которая в ряде случаев может приобретать генерализованный характер.
Заболевания, приводящие
к образованию трофических язв
Трофические язвы на нижних конечностях являются следствием разнообразных заболеваний, нарушающих локальную гемодинамику артериальной, венозной, лимфатической систем, включая микроциркуляторный уровень поражения. Кроме этих факторов, причиной по­яв­ле­ния трофических язв могут быть различные травмы кожи, мягких тканей и периферических нервов.
Этиологически трофические язвы могут быть:
– венозные (хроническая венозная недостаточность (ХВН) при варикозной болезни (ВБ) и/или посттромботической болезни (ПТБ));
– артериальные (хроническая артериальная недостаточность (ХАН) при облитерирующих заболеваниях артериального русла);
– диабетические (на фоне диабетической микро–, макроангиопатии и нейропатии при синдроме диабетической стопы (СДС));
– гипертонические (синдром Марторелла – локальные артериовенозные шунты);
– при системных заболеваниях [болезни крови, об­ме­на веществ, коллагенозы, васкулиты – например, ли­ве­до–васкулит (обусловленный одновременно васкулитом и тромбозом мелких сосудов: характерно сочетание геморрагической сыпи и ливедо с болезненными язвами ног; чаще всего встречается идиопатическая форма заболевания; кроме того, ливедо–васкулит наблюдают при СКВ, антифосфолипидном синдроме, системной склеродермии, криоглобулинемии и криофибриногенемии) или кожная некротизирующая форма криоглобулинемического васкулита (КГВ)];
– нейротрофические (при деиннервации на фоне заболеваний или травм нервных стволов в зонах избыточного давления (НЯ));
– рубцово–трофические (образующиеся на поверхности послеоперационных или посттравматических рубцов);
– фагеденические (прогрессирующая эпифасциальная гангрена);
– застойные (образуются на фоне недостаточности кровообращения (НК) и отечного синдрома при сердечно–сосудистой патологии, достаточно быстро регрессируют при компенсации основного заболевания и купировании отеков);
– пиогенные (на фоне гнойных заболеваний кожи конечностей при несоблюдении правил личной гигиены, как правило – у асоциального контингента);
– специфические и инфекционные (сифилитические; туберкулезные (болезнь Базена); лепрозные; язва Бурули – инфекционная тропическая болезнь, вызываемая Mycobacterium ulcerans; тропическая язва или язва Нага – кожное заболевание, часто встречающееся в ре­гионах с влажным тропическим климатом; характеризуется появлением большой открытой, покрытой струпьями язвы на месте недавно полученной раны или ссадины чаще всего на ногах; тропические фагеденические язвы; лейшманиоз, риккетсиоз; онхоцеркоз);
– малигнизированные (новообразования кожи);
– при токсическом эпидермальном некролизе Лайелла (самая тяжелая, порой смертельная форма ле­кар­ственной токсидермии – острое началом и отслойка всех слоев эпидермиса на 30% поверхности тела и бо­лее; у взрослых синдром Лайелла чаще всего обусловлен лекарственными средствами – противосудорожными средствами, сульфаниламидами, аминопенициллинами, НПВП и аллопуринолом; риск повышен у иммуноскомпроментированных больных; характерен положительный симптом Никольского – при легком потирании здоровой кожи происходит десквамация эпидермиса и обнажение мокнущей поверхности; могут присоединяться токсико–аллергические поражения сердца, пе­че­ни, органов брюшной полости, почек);
– при врожденных пороках развития сосудистой системы – ангиодисплазиях;
– лучевые;
– язвы, развившиеся вследствие воздействия фи­зи­ческих факторов (ожоги и отморожения);
– артифициальные (искусственные язвы с целью симуляции и членовредительства).
Классификация
Практически повсеместно приняты следующие клас­сификации трех основных патологий (ХВН, ХАН, СДС), приводящих на определенной стадии к образованию трофических язв нижних конечностей в подавляющем большинстве случаев – суммарно более 90% всех трофических язв нижних конечностей: классификация хронической венозной недостаточности СЕАР, классификация облитерирующих заболеваний периферических артерий по Фонтейну–Покровскому, степень выраженности поражения тканей при СДС [Wagner F.W., 1979]. Кроме того, используются классификация диабетических язв Техас­ского Университета и классификация язвенных дефектов у больных с СДС PEDIS (The Consensus of diabetic foot Supplement, Amsterdam, 2003) и другие.
Дополнительно могут быть использованы классификации, описывающие глубину язвенного дефекта и его площадь. По глубине различают: I степень – поверхностную язву (эрозию) в пределах дермы; II степень – язву, достигающую подкожной клетчатки; III степень – язву, пенетрирующую до фасции или субфасциальных структур (мышцы, сухожилия, связки, кости), в полость суставной сумки или сустава; по площади: малые, площадью до 5 см2; средние – от 5 до 20 см2; обширные (гигантские) – свыше 50 см2.
Диагностика
В диагностике заболеваний, приводящих к образованию трофических язв нижних конечностей, помимо стандартных лабораторных анализов, используются бактериологические, гистологические и цитологические исследования, исследование цитокинового профиля, оценка показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы защиты тканей, ревмопробы, определение титра антител ANCA и криоглобулинов.
Среди инструментальных методов исследований применяются ультразвуковое ангиосканирование (УЗАС), ультразвуковая допплерография (УЗДГ), интраваскулярная ультрасонография, УЗИ мягких тканей, мультиспиральная компьютерная томография–ангио­гра­фия (МСКТ–ангиография), рентген–контрастная ангиография, магнито–резонансная томография, определение плече–лодыжечного индекса (ПЛИ), реолимфовазография, денситометрия, исследование вибрационной чувствительности (камертон, биотензиометр), измерение распределения плантарного давления, педография, электромиография, Холтеровское мониторирование, мониторинг АД, транскутанное определение напряжения кислорода и углекислого газа в тканях, лазерная флоуметрия, плетизмография (окклюзионная, воздушная, фото–), рентгеноконтрастная и радиоизотопная флебография, флеботонография.
Дифференциальный диагноз
Схематично дифференциальный диагноз трофических язв различной этиологии с учетом особенностей анамнеза, локализации, болевого синдрома, местного статуса и основного диагностического критерия представлен в таблице 1.
Лечение
Не потеряли актуальности слова С.И. Спасокукоцко­го: «Язвы голени представляют истинный крест хирургов по своему громадному упорству и трудности лечения». Общее число методов лечения трофических язв приближается к 10 тыс. [Кованов В.В., Сыченнико­ва И.А.].
Хирургические методы лечения
Симптоматические хирургические методы достаточно широко используются российскими хирургами. Обоснованием их применения и модернизации является постулат о необходимости иссечения нежизнеспособных тканей и радикального удаления очага хронической инфекции [Хохлов А.М., 2002; Аскеров Н.Г., Светухин А.М. с соавт., 2003].
В литературе можно встретить диаметрально противоположные мнения о применении того или иного метода. Так, например, такие методы местного воздействия на язву, как кюретаж и вакуумирование, сразу по­сле процедуры приводят к кажущемуся освобождению трофической язвы от некротических тканей и наложений фибрина; на самом деле грубое и не дозированное ме­ханическое воздействие вызывает значительное увеличение площади и глубины повреждения кожи Савель­ев В.С. и соавт., 2000; Богачев В.Ю. и соавт., 2001], в результате разрушается ростковый слой кожи и нарушается процесс синтеза коллагена и по этой причине заживление трофической язвы затягивается [Мо­ri­son М., Moffat C., 1995].
С другой стороны, VAC–терапия – метод локального лечения инфицированных раневых дефектов, позволяющий эффективно и быстро очистить, снизить контаминацию раны, уменьшить ее объем, ускорить образование грануляционной ткани, экономически эффективен ввиду отсутствия необходимости перевязок в течение 3–7 дней. Считается, что отрицательное давление способствует удалению интерстициальной жидкости, снижению локального отека, стимуляции локальной микроциркуляции, снижению уровня микробной контаминации. Кроме того, в условиях дозированного отрицательного давления в ране увеличивается скорость пролиферации клеток.
Существуют VAC–системы фирмы «KСI», США, которые, однако, не представлены на рынке России. Нами используется оригинальный аналог: повязка состоит из подведенной к ране через контрапертуру дренажной трубки с дополнительными сечениями для лучшего оттока из раны, поролона, который укладывается в рану двумя слоями, чтобы покрыть всю поверхность раны, причем дренаж располагается между слоями поролона (другой вариант – один слой поролона на рану с подведением дренажа к его поверхности с помощью плоского переходника); далее выполняется закрытие раны пленкой для операционного поля фирмы «3М»; дренажная трубка подсоединяется к медицинскому отсосу В–40А (Беларусь) для активной аспирации в режиме non stop. Одним из важных условий является герметичность системы; оптимальный уровень негативного давления, который должен создаваться в повязке – около 125 мм рт.ст.
Метод катетеризации a. еpigastrica позволяет проводить регионарную инфузионную терапию пораженной конечности с помощью инфузомата в режиме non–stop; противопоказаниями являются тяжелая общая инфекция, окклюзия артерий конечности.
Метод «виртуальной ампутации», предложенный Калабрезе Э. при лечении нейропатической формы СДС, предполагает резекцию плюсневой кости и плюсне–фалангового сустава с сохранением внешней анатомической целостности стопы и в то же время ликвидирует проблемную зону избыточного давления, приводящую к образованию язвы, и очаг костного инфекционного процесса.
При синдроме Марторелла, для которого характерно образование артерио–венозных шунтов, используется предложенная болгарским хирургом Княжевым В. операция, заключающаяся в разобщении артерио–ве­нозных фистул по периферии язвы путем их чрескожного прошивания.
Описаны методы эспандерной дермотензии (применяемые больше в детской хирургии); нами при обширных раневых дефектах чаще используется дермотензия на спицах Киршнера; в настоящее время на Российском рынке появились израильские мини–дер­мо­тензионные системы с дозатором натяжения тканей.
Лечение язв на фоне ангиодисплазий заключается в микрохирургических, сосудистых, эндоваскулярных и пластических вмешательствах.
Склерооблитерация. Необходимо помнить о наличии противопоказаний – как абсолютных (известная аллергия на склеропрепарат, тяжелые заболевания, острый варикотромбофлебит или тромбоз глубоких вен, тяжелая общая инфекция, недостаточная подвижность пациента, облитерирующей атеросклероз артерий нижних конечностей с ХАН 3 и 4 стадии, беременность), так и относительных (выраженные отеки нижних конечностей, местная инфекция в области предполагаемой склеротерапии, осложнения диабета (полинейропатия), облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей с ХАН 2 стадии, бронхиальная аст­ма, аллергический диатез, тромбофилия с тромбозом глубоких вен в анамнезе).
Хирургические ме­тоды лечения представлены в таблице 2.
Фармакотерапия
Лекарственные препараты определенных групп могут быть использованы в лечении трофических язв практически любой этиологии, воздействуя на сходные патогенетические механизмы или в качестве симптоматического лечения; другие применяются по показаниям лишь при определенных заболеваниях.
С целью коррекции нарушений свертывающей системы и сосудорасширяющего воздействия применяются ангиопротекторы, дезагреганты и реологические препараты – ацетилсалициловая к–та, пентоксифиллин, дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин, простагландины Е1, гепарин, низкомолекулярные гепарины, не требующие постоянного лабораторного мониторинга, гепарин–сульфаты – ломопоран, сулодексид, реополиглюкин; спазмолитики – папаверин, дротаверин, никотиновая кислота.
Пентоксифиллин представляет собой вазоактивное соединение, улучшающее реологические свойства крови и оказывающее легкое фибринолитическое действие, обладает выраженным венотонизирующим действием, высоким лимфодренирующим эффектом, а также предотвращает миграцию, адгезию и активацию лейкоцитов – важного звена патогенеза трофических расстройств [Богданец Л.И. с соавт., 2000].
Простагландины расширяют артерии малого калибра, усиливают кровоток в капиллярах, повышают фибринолитическую активность крови, подавляют агрегацию и адгезию тромбоцитов и лейкоцитов.
Пентоксифиллин и простагландины используют, как правило, в лечении критической ишемии нижних конечностей и трофических язв, связанных с нарушением артериального кровообращения, в лечении нейро–ише­ми­ческой формы СДС, при КГВ, синдроме Марторелла. Хронические венозные язвы также можно рассматривать в качестве показания к применению простагландинов и пентоксифиллина.
Необходимость устранения местной гипоксии тканей делает актуальным вопрос поиска препаратов, способствующих улучшению транспорта кислорода в клетку. Депротеинизированный дериват крови телят (Акто­ве­гин) получаемый посредством диализа и ультрафильтрации гомогената, которые обеспечивают наличие в препарате только соединений с молекулярной массой менее 5000 дальтон. Препарат содержит пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, липиды, олигосахариды, а также неорганические электролиты и микроэлементы (натрий, кальций, фосфор, магний, кремний, медь); существенно увеличивает поглощение кислорода и обмен веществ и таким образом ускоряет репаративные процессы. Особенно следует выделить наличие в составе препарата магния, который является компонентом 13 металлопротеинов и более 300 ферментов в организме и необходим для синтеза клеточных пептидов. Микроэлементы имеют большое значение для активности супероксиддисмутазы – одного из клю­чевых ферментов антиоксидантной защиты, который способствует превращению супероксидного радикала в его электронейтральную форму Н2О2. Кроме того, магний входит в состав глутатионпероксидазы, принимающей участие в дальнейшем метаболизме Н2О2, приводящем к образованию глутатиона [Ушкалова Е.А., 2005]. Таким образом, Актовегин обладает выраженными антиоксидантными свойствами.
Активная фракция Актовегина обладает инсулиноподобным действием: увеличивает поступление глюкозы в клетки, активирует процессы аэробного и анаэробного окисления глюкозы, повышает обмен высокоэнергетических фосфатов (АТФ, АДФ, фосфокреатина). Ана­бо­лическое и энергетическое действие активных компонентов Актовегина опосредовано воздействием на пострецепторные механизмы действия инсулина: активируя пируватдегидрогеназу, участвующую в метаболическом каскаде окисления глюкозы, он увеличивает утилизацию глюкозы клетками. Под действием Актовегина в клетке возрастает аэроб¬ное окисление глюкозы, которое является наиболее энергетически выгодным, активируются ферменты окислительного фосфорилирования (сукцинатдегидрогеназа, цитохром–С–оксидаза), ускоряется процесс распада продуктов анаэробного гликолиза (лактата, гидроксибитурата). В эксперименте с применением хроматографических методов было показано, что под влиянием Актовегина биосинтез ли­пи­дов может возрасти в 5 раз. Актовегин увеличивает потребление кислорода тканями, повышает устойчивость к гипоксии. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия и утилизация кислорода в нейрональных структурах.
Комплексное и ступенчатое применение препарата Актовегин (парентеральные, пероральные, местные формы) позволяет сохранить преемственность лечения и достичь отличного результата [Гусева С.Л. с соавт.; Учкин И.Г. с соавт.; Шипилов Г.Ф., 2008] однако следует помнить и о дозозависимости эффекта: по мнению многих отечественных и зарубежных авторов, суточная доза Актовегина должна составлять не менее 1000 мг [Балаболкин М.И. с соавт., 2000; Креминская В.М. с соавт., 2006; Львова Л.В., 2003 и др.]. Нами используется следующая схема введения препарата: в/в инфузия в течение 10 дней по 1000–2000 мг (инфузионные флаконы или ампулы по 5–10 мл) с последующим переходом на пероральную форму по 6 таб./сут. на 20 дней. По данным проведенного в 2008 г. в 26 центрах России, Украи­ны и Казахстана мультицентрового рандомизированного двойного слепого плацебо–контролируемого исследования, у больных сахарным диабетом пероральный прием препарата рекомендован на срок до 5 месяцев («Diabetes Care», май 2009 г.).
Флеботропные препараты защищают от гипоксии венозный эндотелий; предупреждают появление рефлюкса, подавляя адгезию лейкоцитов к венозному эндотелию стенки и клапана (препятствуют патологическому ремоделированию венозной стенки); увеличивают резистентность капилляров и снижают их патологическую проницаемость; улучшают лимфодренаж; уменьшают воспалительный ответ за счет подавления активности свободных радикалов и ферментов: эластазы и гиалуронидазы; улучшают гемореологию за счет уменьшения агрегации эритроцитов, снижения вязкости крови и повышения скорости движения эритроцитов.
В лечении диабетической нейропатии при СДС применяются препараты a–липоевой кислоты – улучшение трофики нейронов, регулирование липидного и углеводного обмена, антиоксидантное, гепатопротекторное и дезинтоксикационное действие; препараты витаминов группы В; толперизон – миорелаксант центрального действия, усиливающий периферический кровоток; антидепрессанты, противосудорожные, нейролептики, ингибиторы альдоредуктазы, g–линолевая к–та. Необ­хо­димо отметить, что препараты указанных групп не являются альтернативой назначению Актовегина – их комплексное применение потенцирует клинический эффект. Бенфотиамин влияет не только на нормализацию функций вегетативной нервной системы, уменьшение проявлений нейропатии (болевой синдром, парестезии, чувствительность), но и уменьшает активность перекисного окисления липидов и увеличивает активность антиоксидантной защиты. Аналогичная терапия может быть показана и при нейротрофических язвах.
Также с целью снижения активности перекисного окисления липидов применяют антиоксиданты.
Антибактериальные препараты. Показанием к проведению антибактериальной терапии служат синдром системной воспалительной реакции, признаки острого инфекционного воспаления мягких тканей, окружающих трофическую язву, или высокая степень ее бактериальной контаминации, составляющая 107 и более микробных тел на грамм ткани. Возможно эмпирическое назначение препаратов с учетом наиболее ве­роятных штаммов микроорганизмов, вегетирующих в трофических язвах (фторхинолоны, защищенные b–лак­тамные препараты) с последующей идентификацией микробной флоры и определением ее чувствительности к антибактериальным препаратам и коррекцией терапии. Клинически и экономически целесообразно придерживаться принципов деэскалации и ступенчатой терапии; длительность антибиотикотерапии в некоторых случаях может достигать 2 месяцев (например, при обширных гнойно–некротических процессах при нейро–ишемической форме СДС). Следует воздерживаться от применения аминогликозидов ввиду их нефротоксичности у больных с диабетической или токсической нефропатией и при заинтересованности почек при системных заболеваниях.
Антимикотики. Хронические язвы, особенно на фоне сахарного диабета, гематологических и онкологических заболеваний, ВИЧ–инфекций, приема стероидов, помимо микробных ассоциаций, как правило, контаминированы и грибами, чаще дрожжами (различные виды Candida), поэтому необходима их верификация и назначение соответствующего антимикотика (флуконазол, вориконазол, каспофунгин и др.).
В лечении специфических и инфекционных трофических язв, а также язв при системных заболеваниях в первую очередь необходима терапия основного заболевания – например, антибактериальная терапия рифампицином в случае язвы Бурули. В лечении токсического эпидермального некролиза Лайелла, при КГВ и ливедо–васкулитах рекомендовано применение цитостатиков, кортикостероидов, НПВП, интерферонов, гепарина, проведение мощной детоксикационной терапии.
Местное лечение
Туалет трофической язвы. При обработке трофической язвы оптимальным можно считать струйное промывание ее поверхности стерильным охлажденным озонированным физиологическим раствором (первая фаза раневого процесса), или подогретым до 37°С физиологическим раствором (вторая и третья фаза раневого процесса). Следует избегать применения концентрированных антисептиков (йод–повидон, перекись водорода, мирамистин, гипохлорид натрия и др.), традиционно используемых при острых ранах. В условиях трофических язв они не только уничтожают микроорганизмы, но и оказывают цитотоксическое действие, повреждая грануляционную ткань.
Препараты местного действия. Несколько лет назад была сформулирована теория обработки основания раны «Wound Bed Preparation» [Falanga V., 2002]. «Wound Bed Preparation» – стратегия обработки основания раны с целью перевода хронической раны в острую и удаления как некротического компонента, состоящего из некротической ткани, так и фенотипически измененных клеток края и основания раны и продуцируемого ими экссудата.
Необходимость подобной агрессивной обработки диктуется целым рядом причин: наличие некротических тканей, фибринной пленки является потенциальным субстратом развития инфекционных осложнений; клеточные линии, находящиеся в крае хронической раны, претерпевают фенотипическую трансформацию, что ведет к нарушению процессов регенерации. Примене­ние любых перевязочных материалов – и самых простых, и ультрасовременных – не даст положительных результатов без предварительной подготовки раны. Дебридмент (удаление некротических тканей и экссудата) занимает одно из ключевых мест в реализации препарирования раневого ложа. Для этого широко используют разнообразные протеолитические ферменты. Одним из первых начали применять растительный фермент папаин, затем препараты, созданные из продуктов жизнедеятельности стрептококка (рибонуклеаза, гиалуронидаза, нуклеотидаза и нуклеозидаза, ультрализин).
В 70–80 годы прошлого века в нашей стране были весьма популярны выкристаллизованные трипсин и хи­мотрипсин [Григорян А.В. и соавт., 1979; 1985; Хох­лов А.М., 1989; Васютков В.Я. и соавт., 1993]. Не­смо­тря на оптимистические прогнозы, кристаллическая форма протеолитических ферментов не нашла широкого клинического применения – они активны лишь во влажной среде при фиксированном значении рН=6 [Torrance C., 1985; Taylor S. et al., 1986; Stuck J., 1995], расщепляют толь­ко компоненты раневого экссудата, не оказывая никакого действия на коллаген, а также повреждают компоненты регенерирующего соединительноткан­ного матрикса [Flanga V., 2002].
Коллагеназа – водорастворимый фермент, избирательно расщепляет лишенный мукополисахаридного футляра «мертвый» коллаген на границе живых и девитализированных тканей, которые быстро и атравматично отделяются от раневого ложа. Коллагеназа не только не повреждает компоненты соединительнотканного матрикса, но и увеличивает пролиферацию кератиноцитов почти в 10 раз [Flanga V., 2002]. Коллагеназа входит в состав мази «Ируксол», широко применяемой для лечения трофических язв [Липницкий М.Е. и соавт. 1981, 1987, 2001].
Хорошо зарекомендовала себя в клинической практике отечественная мазь Стрептолавен, содержащая антисептик мирамистин и коллагенолитический фермент ультрализин.
В первой фазе раневого процесса целесообразно применение не только антисептиков и протеолитических ферментов, но и сорбентов; мы используем и рекомендуем отечественные препараты Диoтeвин – дpeниpующий copбeнт c aнтиceптикoм (диоксидин) и пpoтeoлитичecким фepмeнтoм (террилитин) для лeчeния гнoйнo–нeкpoтичecкиx paн paзличнoй этиoлoгии.
Во вторую и третью фазы раневого процесса с целью ускорения пролиферации и регенерации тканей на фоне антимикробного воздействия целесообразно применение гиалуроната цинка и мази Эбермин, а также местных форм Актовегина (во вторую фазу – в форме геля, в третью – мази).
Для симптоматического лечения при ХВН можно использовать местные лекарственные препараты, в состав которых включены флеботропные препараты и гепарин. Эффективность местных лекарственных препаратов в значительной мере зависит от концентрации действующего вещества. Гепарин в концентрации не менее 500 МЕ в 1 г оказывает противовоспалительное и анальгезирующее действие за счет инактивации гистамина и гиалуронидазы, а также потенцирует антитромботический эффект. Гели, содержащие 1000 МЕ гепарина в 1 г, демонстрируют более выраженный терапевтический эффект.
Раневые покрытия. Выбор того или иного перевязочного средства требует обязательного учета фазы течения раневого процесса и степени экссудации. Так, повязки, применение которых рационально в фазу воспаления, благодаря структуре своего материала способны инактивировать раневой экссудат, способствуют необратимой элиминации микроорганизмов, токсинов и тканевого детрита, стимулируя при этом процесс отторжения некротизированных тканей. В свою очередь покрытия, используемые при лечении «чистых» заживающих язв, поддерживают необходимую влажность и аэрацию, надежно защищают от механических повреждений и вторичной контаминации, стимулируют репаративные процессы.
В настоящее время в международной практике доминирует концепция заживления трофических язв во влажной среде [Winter G., 1962; Maibach J., 1963]. Для этого применяют разнообразные раневые покрытия, обеспечивающие: аутолитическую очистку язвы и по­глощение раневого экссудата; влажную среду для миграции клеток, пролиферации, дифференциации и образования новых сосудов; термозащиту и температурную стабильность язвенной поверхности; защиту от внешней суперинфекции; безболезненное и атравматичное удаление повязки; гипоаллергенность. Эти покрытия просты в ис­пользовании, экономичны по стоимости и затратам времени.
Раневые покрытия в зависимости от их состава, физико–химических свойств и особенностей клинического применения представлены в таблице 3.
Биопрепараты. Принципиально новым и весьма перспективным направлением в лечении рефрактерных трофических язв может стать применение различных факторов роста, избирательно воздействующих на тот или иной компонент соединительной ткани (тромбоцит–синтезирующий фактор роста – PDGF; фактор роста фибробластов – FGF; эпидермальный фактор роста – EGF; трансформирующий фактор роста b–типа – TGF).
Leigh J.M., Purkis P.E., Navsaria H.A. et al. сообщили в 1987 г. о применении культивированных клеток (кератиноцитов) при лечении трофических язв, развившихся вследствие хронической венозной недостаточности, не получивших широкого распространения ввиду высокой стоимости. В 1993 г. в Институте хирургии им. А.В. Виш­нев­ского РАМН был разработан оригинальный и эффективный способ лечения ожоговых ран на основе применения культивированных фибробластов [Саркисов Д.С. с соавт.,1991; Федоров В.Д. с соавт., 1993], что в 10–15 раз дешевле, чем применение кератиноцитов. В 1998 г. в США впервые в мире был лицензирован и получил разрешение FDA к применению в клинической практике первый коммерческий тканевой продукт Apligraf, со­стоящий из биодеградируемой коллагеновой матрицы на основе бычьего коллагена, аллогенных донорских кератиноцитов и фибробластов.
Экономически более оправдано применение ксеногенной твердой мозговой оболочки животных [Ро­дин Ю.А., Родин А.Ю., 2003], а также обогащенной тром­боцитами плазмы (БоТП) [Зинин В.Ю. с соавт., 2007].
Нами апробировано применение импрегнированной двумя солями гентамицина коллагеновой губки Septocoll Е, а также отечественной пленки «искусственная кожа».
Дополнительные методы лечения
Гипербарическая оксигенация (ГБО) нарушает процессы жизнедеятельности микробов и снижает их резистентность к антибактериальной терапии. Также отмечено положительное влияние ГБО на состояние свертывающей системы крови в плане снижения концентрации фибриногена и повышения фибринолитической активности [Ефунин С.Н., 1986].
Баротерапия в камере Кравченко (камера ло­кального отрицательно давления) показана при облитерирующем эндартериите и атеросклерозе артерий конечностей при ХАН I–II стадии, ангиоспазме, синдроме Рейно. Противопоказаниями являются ХАН III и IV стадии, ХВН, злокачественные опухоли, туберкулез, инфекционные болезни, декомпенсация сердечной деятельности, выраженные явления склероза сосудов головного мозга/сердца/почек, гипертоническая бо­лезнь I и II стадии с высокими цифрами давления и наклонностью к гипертоническим кризам, ИБС, последствия ОНМК.
УЗ–кавитация ран. Наряду с собственным бактерицидным эффектом низкочастотный УЗ существенно усиливает действие многих антибиотиков и антисептиков на различные микроорганизмы. Ультра­звук стимулирует внутриклеточный биосинтез и регенераторные процессы, вызывает расширение кровеносных сосудов и увеличение регионарного кровотока в 2–3 раза, инициирует благоприятные изменения в микроциркуляторном русле и адвентиции сосудов, развитие коллатералей, что очень важно при воспалительных и гнойно–деструктивных процессах. УЗ оказывает противовоспалительное действие за счет улучшения устранения застойных явлений, рассасывания инфильтратов, повышения фагоцитарной активности лейкоцитов и уровня неспецифической защиты. Активизация ультразвуком лизосомальных ферментов макрофагов приводит к очищению воспалительного очага от клеточного детрита и патогенной микрофлоры в экссудативной стадии. Также УЗ–волны ускоряют синтез коллагена фибробластами и образование грануляционной ткани в пролиферативной стадии воспаления.
Лазеротерапия обладает спазмолитическим, обезболивающим, противовоспалительным и биостимулирующим эффектами. Однако следует помнить о статистически достоверном увеличении количества атипичных клеток в зоне лазерного облучения [Rick K., 1999].
Магнитотерапию назначают для оказания сосудорасширяющего, обезболивающего, противоотечного и седативного действия.
Ультрафиолетовое облучение с длиной волны 297 нм вызывает расширение сосудов микроциркуляторного русла, повышает фагоцитарную активность лейкоцитов, усиливает общую сопротивляемость организма неблагоприятным факторам за счет по¬вышения адаптационных возможностей.
Озонотерапия оказывает бактерицидный и бактериостатический эффект, усиливает микроциркуляцию, улучшает реологические свойства крови, способствует очищению ран и ускорению эпителизации, нормализует соотношение процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, обладает противовоспалительным и иммуномоделирующим действием.
NO–терапию используют в лечении хронических заболеваний периферических сосудов. Экзогенный ок­сид азота, получаемый из атмосферного воздуха, ока­зывает эндотелий–протективное действие, стимулирует рост соединительной ткани, а также обладает бактерицидным эффектом. Монооксид азота увеличивает скорость регенерации кожи и усвоение тканями кислорода, кроме того, он убивает всех известных бактерий.
Бальнеотерапия. В отсутствие острых воспалительных процессов при лечении больных с ХЗВ и ХВН могут быть использованы грязелечение, гидро– и бальнеотерапия. Грязелечение применяют при ХВН в стадии трофических расстройств, при липодерматосклерозе, экссудативном дерматите и экземе.
Биологическая санация трофических язв. В настоящее время возрождается интерес к методу очищения гнойно–некротических язв с использованием личинок зеленых мух (Larval therapy). Специально выращенные личинки при помещении в рану оказывают очищающее воздействие посредством выделения мощных протеаз. Под их воздействием девитализированные ткани подвергаются некролизу, становятся аморфными и поглощаются личинками. Основная проблема биологической санации трофических язв заключается в неоднозначном этическом и эстетическом восприятии метода врачами и пациентами.
Лечение трофических язв в управляемой абактериальной среде. Метод бесповязочного лечения обширных гнойных ран в управляемой абактериальной среде основан на принципе гнотобиологической изоляции. Область язвенных дефектов изолируют от внешней среды в прозрачной пластиковой камере и постоянно подают в нее поток стерильного воздуха, создавая оптимальную для заживления раны среду. Недостатком метода является его громоздкость, возможность проведения только в стационарных условиях, а также значительное снижения качества жизни пациента, вынужденного длительное время соблюдать строгий постельный режим.
Экстракорпоральная детоксикация – лимфоцитаферез, регионарное внутриартериальное введение модифицированных иммуномодулятором аутолимфоцитов; плазмаферез, УФО аутокрови, инфузии гипохлорита Na. Особенностью плазмафереза является возможность улучшения реологических свойств крови за счет удаления вместе с плазмой крупнодисперсных белков, в том числе фибриногена, способного образовывать крупные гемопротеиновые конгломераты.
С целью коррекции нарушений гемолимфоциркуляции применяют физиотерапевтическое воздействие с помощью аппратов «Лимовижин» и «Пролонг».
В лечении нейропатии используют магнитотерапию, электростимуляцию поясничного нервного сплетения и мышц голени, периневральный электрофорез толперизона на пораженной конечности.
Заслуживают пристального внимания и внедрения предложенные Яншиным Д.В. (НИИСП им. Н.В. Скли­фа­совского) методы регионарной эндолимфатической терапии и раневой оксигенации, использование оригинальных оксигенизированных микроэмульсий.
Компрессионная терапия является необходимым компонентом лечения венозных трофических язв и предотвращения их рецидива. При открытой язве с явлениями венозного отека, целлюлита и экссудации предпочтение отдают многослойным бандажам, сформированным из бинтов ограниченной растяжимости. Для профилактики рецидива, как правило, используют медицинский компрессионный трикотаж.
По мнению Partsch H., применение компрессионной терапии приводит к следующим 10 эффектам: уменьшению отека; редукции липодермосклероза; сокращению диаметра вен; увеличению скорости венозного кровотока; улучшению центральной гемодинамики; уменьшению венозного рефлюкса; улучшению функции венозной помпы; влиянию на артериальный кровоток; улучшению микроциркуляции; увеличению дренажной функции лимфатической системы.
Механизм действия компрессии при отсутствии венозного рефлюкса реализуется за счет усиления капиллярного кровотока, снижения проницаемости истонченной основной мембраны сосудов, уменьшения внутрилимфатического и интерстициального давления, уменьшения интерстициального отека, уменьшения выраженности венозной симптоматики. В случае наличия венозного рефлюкса компрессия дополнительно обеспечивает устранение или значительное уменьшение ретроградного кровотока, устранение патологической венозной емкости, уменьшение отека, лечение трофических нарушений при ХВН, их профилактика.
Перманентная эластическая компрессия показана в ряде случаев при варикозной болезни (категорический отказ пациента от хирургического лечения, наличие абсолютных противопоказаний к последнему, а также до– и послеоперационный период), при всех формах пост­тромбофлебитической болезни и врожденных ангиодисплазиях. Для этой цели наиболее эффективен медицинский трикотаж «Меди» или «Сигварис» II–III ком­прессионного класса.
Постоянная компрессия противопоказана пациентам с заболеванием периферических артерий на поздних стадиях (снижение ЛПИ ниже 0,7), при тяжелых неврологических нарушениях, лимфангиите, аллергии к компонентам компрессионного изделия. При снижении давления на лодыжке ниже 100 мм рт.ст. (но выше 60 мм рт.ст.) могут быть использованы изделия I класса компрессии. Относительными противопоказаниями к назначению компрессии являются суб– и декомпенсация кровообращения из–за опасности развития острой сердечной недостаточности, острый экссудативный дерматит.
К компрессионным повязкам относятся цинк–жела­ти­новая повязка, предложенная Унна («сапожок Унна») и усовершенствованная Кефером, компрессионный са­по­жок AirCast, системы прерывистой пневматической компрессии.
Высоко эффективен применяемый нами в третьей фазе раневого процесса у больных с трофическими язвами венозной этиологии в качестве многодневного бандажа бинт Varolast, сочетающий в себе эластическую компрессию и местное лечебное воздействие на язву и окружающие ткани за счет пропитывания цинковой массой. Продольно– и поперечно–эластичный бинт со способностью к двухмерной деформации позволяет осуществить точное наложение повязки без надрезания бинта даже на трудных анатомических переходах, в результате чего возможно выравнивание непрерывного падения давления в дистальном направлении. Также в последнее время для лечения больных с трофическими язвами венозной этиологии предложена принципиально новая компрессионная система SaphenaMed UCV, представленная двумя компрессионными чулками.
Алгоритмы фармакотерапии, местных и дополнительных методов лечения указаны в таблице 4.
Подиатрия
Одним из основных моментов в лечении язвенных дефектов стоп у пациентов с нейропатической и нейроостеоартропатической формами СДС и нейротрофическими язвами является разгрузка зоны поражения. Снижение плантарного давления достигается применением ортопедической обуви (традиционно применяется «полубашмак») или индивидуальных разгрузочных ортопедических стелек (предпочтительно из термопластичных материалов) и силиконовых корректоров, или индивидуальной иммобилизирующей разгрузочной повязки Total Contact Cast.

Профилактика
1. Раннее выявление и радикальная хирургическая коррекция основного заболевания (это положение в основном справедливо в отношении варикозной болезни и облитерирующих заболеваний магистральных артерий).
2. Адекватная эластическая компрессия (при ХВН), ортопедическая обувь (при СДС).
3. Медикаментозное лечение. Целесообразно проведение поддерживающих курсов медикаментозного лечения основного заболевания (например, с применением флеботонических препаратов поливалентного механизма действия при ХВН, ангиопротекторов и де­загрегантов при ХАН и т.д.) или препаратов универсального действия (Актовегин). Продолжительность таких курсов должна быть 1–2 месяца, а их кратность зависит от тяжести заболевания и обычно составляет 2–3 раза в год.
В перерыве между курсами приема медикаментов целесообразно проводить физиотерапевтическое (магнитотерапия, лазеротерапия, квантовая аутогемотерапия и др.) и санаторно–курортное (по сердечно–сосу­ди­стому профилю) лечение.
4. Рациональная организация труда и отдыха имеет свои особенности в зависимости от основного заболевания. Так, пациенты с ХВН не могут выполнять тяжелую статическую физическую нагрузку, работать на вредных производствах (горячие цеха), длительно пребывать в неподвижном состоянии (как стоя, так и сидя). Во время отдыха оптимальным является элевация нижних конечностей выше уровня сердца, ежедневное вы­полнение (в горизонтальном положении) упражнений, направленных на стимуляцию работы мышечно–ве­нозной помпы голени («велосипед», «ножницы», «березка» и др.). Из занятий физической культурой опти­мальным является плавание.
5. Рациональная организация питания преследует целью контроль массы тела, исключение приема острой и соленой пищи (во избежание чрезмерной водной нагрузки, провоцирующей отечный синдром).

Литература
1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Микроангиопатия – одно из сосудистых осложнений сахарного диабета. // Consilium medicum. – 2000. – Т. 2. – № 5.
2. Богачев В.Ю., Богданец Л.И., Кириенко А.И., Брюшков А.Ю., Журавлева О.В. Местное лечение венозных трофических язв. // Consilium medicum. – 2001. – №2. – С. 45–50.
3. Богданец Л.И., Кириенко А.И., Алексеева Е.А. Местное лечение венозных трофических язв. // Журн. «Гедеон Рихтер» в СНГ. – 2000. – № 2. – С. 58 – 60.
4. Богданец Л.И., Кошкин В.М., Кириенко А.И. Роль пентоксифиллина в лечении и профилактике трофических язв сосудистого генеза. / «Трудный пациент», Архив. – 2006. – №1.
5. Гусева С.Л., Макарова Н.Н., Трухова В.В., Хисматов Р.Р. Актовегин в лечении трофических язв нижних конечностей венозной этиологии. / РМЖ, 2008, том 16, № 29.
6. Дифференциальная диагностика кожных болезней. (Под ред. Б.А. Беренбейна и А.А. Студницина). – М. – 1989.
7. Ефунин С.Н. Руководство по гипербарической оксигенации. / М., Медицина. – 1986.
8. Захарова Е.В. ANCA–ассоциированные и криоглобулинемические васкулиты – диагностика и лечение (обзор литературы). – 2006.
9. Кириенко А.И., Богачев В.Ю., Богданец Л.И. Лечение трофических язв венозной этиологии. / Consilium medicum. – 2000. – Т. 2. – № 4.
10. Креминская В.М., Гурьева И.В. Возможность применения Актовегина при поздних осложнениях сахарного диабета. // РМЖ. – 2006.
11. Кривощеков Е.П., Яремин Б. И., Атаманов Е. В. Лечение хронической венозной недостаточности в поликлинике. / Самара, 2000. – С. 69–77.
12. Липницкий Е.М. Лечение трофических язв нижних конечностей // Москва. – 2001. – 160 с.
13. Львова Л.В. В центре внимания. // Провизор. – 2003. – № 6.
14. Любарский М.С., Смагин А.А., Хабаров Д.В., Ракитин А.А., Титова Л.В. Возможности экстракорпоральных методов в лечении трофических язв. // Матер. VIII Всеросс. съезда анестезиологов–реаниматологов. – 2002.
15. Материалы IX съезда Российского Общества Эндоскопических Хирургов.
16. Родин Ю. А., Родин А. Ю. Лечение варикозных язв голеней с помощью ксеногенной твердой мозговой оболочки животных. / Хирургия. – 2003.
17. Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др. Флебология. Руководство для врачей. под ред. В. С. Савельева. / М., Медицина. – 2001. – 664 с.
18. Самцов В.И., Подвысоцкая И.И. Токсический эпидермальный некролиз. / Вестн. дерм. и вен. – 1979. – № 12. – С. 16.
19. Ушкалова Е.А. Антиоксидантные и антигипоксические и свойства актовегина у кардиологических больных. / Трудный пациент. – 2005. – № 3.
20. Шипилов Г.Ф. Применение Актовегина при лечении трофических язв нижних конечностей. / Издание ЦКБ ПМЦ РФ г. Москва.
21. Falanga V. Wound Bed Preparation and the Role of Enzymes: A Case for Multiple Actions of Therapeutic gents». / Wounds. 2002. – 14(2). – Р. 47–57.
22. Wagner F.W. A classification and treatment program for diabetic, neuropatic and dysvascular foot problems. / In The American Academy of Ortopaedic Surgeons instructional course lectures. – St. Louis. – Mosby Year Book. – 1979. – P. 143 – 165.
Ключевые слова статьи: язвы, конечностей, нижних, Трофические, проблемы